C

[考点] 本题主要考查的知识点是实验病理学的研究方法。
   [解析] 实验病理学的研究方法有动物实验、组织和细胞培养。A、B、D三项均属于人体病理学的研究方法。

C

D

[考点] 本题主要考查的知识点是萎缩的相关知识。
   [解析] 发育正常的实质细胞体积变小称为萎缩。细胞萎缩常导致其组成的组织、器官体积的缩小和重量减轻。

B

C

[考点] 本题主要考查的知识点是炎症的重要标志。
   [解析] 炎症的基本病理变化包括变质、渗出和增生。其中，渗出是最具有特征性的变化，在局部发挥着重要的防御作用。

B

[考点] 本题主要考查的知识点是槟榔肝的形成。
   [解析] 右心衰竭时，肝体积增大，重量增加，被膜紧张。肝小叶中央部位因肝窦及中央静脉淤血，而呈暗红色，肝小叶周边区域因肝细胞脂肪变性而呈淡黄色，出现红黄相间的花纹状结构，状似槟榔的切面，故称之为槟榔肝。

D

[考点] 本题主要考查的知识点是引起炎性水肿的因素。
   [解析] 引起炎性水肿的因素包括：血管扩张和血流加速引起流体静压升高和血浆超滤；富含蛋白质的液体外渗到血管外，使血浆胶体渗透压降低，组织内胶体渗透压升高；以及各种因素引起的血管通透性增加。

D

A

[考点] 本题主要考查的知识点是脂肪变性的好发器官。
   [解析] 肝、心和肾是常发生脂肪变性的器官，其中以肝最为常见。

D

[考点] 本题主要考查的知识点是血栓形成的条件。
   [解析] 纤维蛋白溶解酶增加会促使血栓的溶解，与其形成无关。

A

D

[考点] 本题主要考查的知识点是淋巴性水肿的原因。
   [解析] 乳腺癌治疗时，将乳腺或腋下淋巴结手术切除或用放射治疗，由于淋巴回流受阻，可引起患侧上肢的严重水肿。

D

[考点] 本题主要考查的知识点是浆液性炎的病理变化。
   [解析] 肾盂积水是各种原因造成尿路梗阻引起的尿液潴留，而非浆液性炎。

C

[考点] 本题主要考查的知识点是引起蜂窝织炎的主要原因。
   [解析] 溶血性链球菌能分泌透明质酸酶，降解疏松结缔组织中的透明质酸；能分泌链激酶，溶解纤维素，病变不易被局限而形成蜂窝织炎。

D

[考点] 本题主要考查的知识点是炎症中最具有防御意义的改变。
   [解析] 急性炎症时渗出的白细胞主要是中性粒细胞和单核细胞，这些细胞可吞噬和降解细菌、免疫复合物、异物和坏死组织碎片，构成炎症反应的主要防御环节。

C

B

C

D

D

[考点] 本题主要考查的知识点是恶性肿瘤的诊断依据。
   [解析] 转移是恶性肿瘤的确凿证据，而A、B、C在良、恶性肿瘤中均可出现。

D

[考点] 本题主要考查的知识点是原位癌的概念。
   [解析] 原位癌是指癌变仅限于黏膜上皮层内或皮肤表皮层内，常波及上皮的全层，但尚未突破基底膜，或局限于乳腺小叶内的癌。

D

[考点] 本题主要考查的知识点是癌前病变的概念。
   [解析] 癌前病变是指具有癌变潜在可能的良性病变，这些病变如不治愈而长期存在则有可能转变为癌。

D

[考点] 本题主要考查的知识点是肿瘤性增生。
   [解析] 肿瘤性增生与炎性或修复性增生以及生理状态下的增生有着本质的区别。肿瘤性增生生长旺盛，呈相对无止境生长，与整个机体不协调，并在不同程度上失去了发育成熟的能力，且在致瘤因子消除以后可继续生长。

C

[考点] 本题主要考查的知识点是肿瘤的膨胀性生长方式。
   [解析] 起源于深部组织或实质器官内的良性肿瘤往往呈结节状、球形，有完整包膜，与周围组织分界清楚。

B

[考点] 本题主要考查的知识点是肺淤血的病理变化。
   [解析] 肺泡内中性白细胞和纤维素渗出见于大叶性肺炎。

病理学：是研究疾病的病因、发病机制、病理变化和发展进程及结局转归的基础医学课程。

肉瘤：是指间叶组织来源的恶性肿瘤。

变性：是指细胞或间质内出现异常物质或正常物质显著增多，并伴有不同程度的功能障碍。

充血：是指器官或组织因动脉输入血量的增多使局部组织或器官的小动脉和毛细血管内含血量增多。

变质：炎症局部组织发生的变性和坏死统称为变质。

栓塞：是指不溶于血液的异常物质随血流运行，阻塞血管腔的现象。

炎症介质：是指急性炎症过程中导致血管扩张、通透性增加和白细胞渗出等促进炎症发生发展的一系列化学物质。

肿瘤：是机体在致瘤因子作用下，局部组织的细胞异常增生形成的新生物，常表现为肿块。

坏死：是指活体内局部组织、细胞的病理性死亡。

肉芽组织：是指由新生的毛细血管和增生的成纤维细胞构成的生长旺盛的幼稚结缔组织，并伴有炎细胞浸润。

(1)炎症灶内浸润细胞主要为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞。
   (2)组织破坏，主要由炎细胞引起。
   (3)增生性改变突出，常有较明显的纤维结缔组织、血管以及上皮细胞、腺体和实质细胞的增生，以替代和修复损伤的组织。

(1)恶病质：见于大多数恶性肿瘤晚期，出现严重消瘦、贫血和全身衰竭的状态称为恶病质。
   (2)发生机制：由于进食减少、出血、感染、发热或因肿瘤组织坏死所产生的毒性产物等引起机体的代谢紊乱所致；恶性肿瘤的迅速生长，消耗机体大量的营养物质；晚期癌瘤引起的疼痛，影响患者进食和睡眠。

(1)肝脂肪变性的发生机制：
   ①脂蛋白合成障碍。
   ②中性脂肪合成过多。
   ③脂肪酸氧化障碍。
   (2)病理变化：
   ①肉眼，肝体积增大，色泽淡黄，质地柔软，边缘变钝，比重减轻，切面有油腻感。
   ②镜下，轻度者核周胞浆内可见多个小空泡，重度者可融合成大泡，将核挤向细胞的边缘，酷似脂肪细胞。

(1)病理变化：
   ①肉眼，淤血的组织、器官体积增大，重量增加，被膜紧张，边缘变钝，呈暗紫红色，全身淤血时皮肤、黏膜则呈紫蓝色。
   ②镜下，小静脉、细静脉及毛细血管扩张，管腔内充满血液，可伴有组织水肿和出血以及纤维组织增生。
   (2)后果：
   ①组织水肿或浆膜腔积液。
   ②出血。
   ③实质细胞损伤。
   ④间质纤维组织增生。

炎症的局部表现包括红、肿、热、痛和功能障碍。炎症局部发红和发热是由于局部血管扩张、血流加快所致。局部肿胀与局部炎性充血、液体和细胞成分渗出有关。渗出物的压迫和炎症介质的作用可引起疼痛。

(1)有利的方面：
   ①止血作用。
   ②预防出血。
   ③防止炎症扩散。
   (2)不利的方面：
   ①阻塞血管腔。
   ②栓塞。
   ③心瓣膜病。
   ④出血。

良性肿瘤与恶性肿瘤的区别见下表。