C

[解析] 最常见的组蛋白修饰是乙酰化。

D

[解析] 细胞核和细胞质中都有组蛋白乙酰化酶。

D

[解析] 组蛋白中最保守的H4，H3也很保守，H2A、H2B中度保守，H1变化最大。

A

[解析] 核小体按相对规则的锯齿形方向排布，形成染色质纤维，后者再进一步折叠形成30nm纤维。

A

D

[解析] 活性转录的区域对DNA酶的敏感性是非转录活性区域的10倍，而缺少核小体结构的活性基因调控区对DNA酶的敏感性是非转录活性区域的100倍。

A

[解析] 人体内所有的细胞具有一套相同的基因，但基因的表达谱不同。

D

[解析] 真核生物基因表达不仅受到环境变化的影响，也受到自身发育、分化的影响。

B

[解析] CpG序列甲基化抑制基因转录。

A

[解析] 管家基因是指在所有细胞中组成型表达的基因。

B

[解析] CpG岛的甲基化干扰转录因子的结合；通过与甲基化CpG结合蛋白的结合而增强染色质重塑。

B

[解析] 顺式作用元件通过与反式作用因子的相互作用调节基因转录。

D

[解析] 增强子有严格的组织和细胞特异性，但没有基因特异性。

C

[解析] 体外实验证明增强子和启动子并不一定要在同一个DNA分子上，只要能相互邻近，使结合在增强子和启动子上的蛋白质能相互作用，就可以促进转录。这与DNA环出模型一致。

B

[解析] 转录激活因子的转录激活结构域通过与通用转录因子及RNA聚合酶相互作用激活转录。

B

[解析] 亮氨酸拉链是二聚化结构域，不能与DNA直接结合。

B

[解析] 每一个GAL4的DNA结合模体含有6个Cys、2个锌离子，形成双金属巯基簇。

A

[解析] 糖皮质激素受体在细胞质中与抑制蛋白结合，没有转录活性；与激素配体结合后，与抑制蛋白解离，并转移到细胞核内，与相应的增强子结合，激活转录。

D

[解析] 没有配体存在时，糖皮质激素受体在细胞质中与抑制蛋白结合，没有转录活性；与激素配体结合后，糖皮质激素受体形成二聚体，并与抑制蛋白解离。

B

[解析] GAL4不含锌指结构，其DNA结合模体含锌离子，但结构与锌指结构不同。

A

[解析] HMGI(Y)也是一种结构转录因子，可以改变DNA调控区的形状，促使其他蛋白质相互作用、激活转录。

C

[解析] 细胞外的信号分子有些需要进入细胞质或细胞核，与受体分子结合，但多数与细胞膜上的受体分子结合。

D

[解析] 5'端帽子结构、3'端poly(A)结构都可以保护mRNA，免受核酸酶降解；调节mRNA稳定性的元件一般存在于其3'-UTR中。

B

C

C

[解析] 脱辅基载脂蛋白Apo B-48的前体mRNA的一个密码子CAA在小肠上皮细胞内经历RNA编辑，C脱氨基为U，造成翻译的提前终止。

B

[解析] 蛋白质的多泛素化介导蛋白质的降解。

C

[解析] 含有内含肽的蛋白质没有活性，必须经过蛋白质拼接、去除内含肽后才有活性。所以蛋白质的拼接可以控制蛋白质的活化，但不能增加基因产物的多样性。

D

[解析] 选择性拼接不可能改变外显子的连接顺序。

B

[解析] RNA干扰导致目标mRNA的降解，因此是转录后水平的调控。

C

[解析] DNase I超敏感位点一般位于活性基因的启动子元件附近，转录起点上游约1000个核苷酸的位置。

D

[解析] 组蛋白不能被糖基化。

C

[解析] 表观遗传学研究基因组序列不发生改变的情况下，影响基因表达的、可遗传的遗传物质的变化。DNA核苷酸序列突变导致遗传信息改变，不属于表观遗传学。

C

[解析] CBP不能与cAMP应答元件结合。

B

[解析] CBP更倾向于与磷酸化的CREB结合，然后招募基础转录复合物，激活转录。

D

[解析] 病毒的双链RNA可以促发真核细胞中的RNA干扰。

D

[解析] 通过磷酸化激活蛋白质属于翻译后修饰。

C

[解析] mRNA或蛋白质的合成都需要一定的时间，而蛋白质的磷酸化可以迅速激活已有蛋白质。

C

[解析] 通过选择性拼接产生的两种不同的蛋白质往往具有相似的功能，但因为所起作用不同，可能受到不同的调控。

A

[解析] SXL蛋白是对tra基因mRNA前体进行雌性特异性拼接、产生活性的TRA蛋白所必需的，TRA蛋白则可以与TRA2蛋白一起促进dsx基因的雌性特异性拼接，并最终导致果蝇胚胎的雌性发育。