A

[解析] 解磷定可明显减轻N样症状，对骨骼肌痉挛的抑制作用最为明显，能迅速抑制肌束颤动。

D

[解析] 肾上腺素加入局麻药注射液中，延缓局麻药的吸收，使局麻时间延长。

D

[解析] 长期静脉滴注去甲肾上腺素可致皮肤缺血、苍白和剧烈疼痛，甚至坏死，可用酚妥拉明溶于生理盐水中做皮下浸润注射。

C

[解析] 巴比妥类催眠作用与抑制脑干网状结构上行激活系统有关。网状结构上行激活系统通过非特异的投射系统，不断向大脑皮质发放冲动而维持觉醒状态，巴比妥类能阻滞上行激活系统，使其大脑皮质发生的冲动减少，皮质即转入抑制过程，出现睡眠。

C

[解析] 苯巴比妥中毒时用硫酸钠导泻，并用碳酸氢钠碱化尿液，减少药物在肾小管内重吸收，加速排泄；加用利尿剂增加尿量，促进药物排出。

A

[解析] 左旋多巴对抗精神病药引起的锥体外系反应无效，苯海索对抗精神病药引起的锥体外系反应有效。

D

[解析] 保泰松特点：解热镇痛作用弱，抗炎抗风湿作用强，毒性大，有较强的水钠潴留不良反应。

A

[解析] 肝素不能口服，只能注射。

B

[解析] 氨茶碱不能激动β₂受体，其余选项均是其平喘机制。

B

[解析] 硫酸镁临床应用：①排除肠内毒物、囊虫；②阻塞性黄疸；③慢性胆囊炎；④惊厥；⑤高血压危象。

D

[解析] 组胺H₁受体阻断药临床上主要用于皮肤黏膜变态反应性疾病。

D

[解析] 碳酸钙可引起反跳性胃酸分泌增加。

C

[解析] 哌唑嗪选择性地阻断外周α₁受体，它不增加心率和肾素活性，适用于中度高血压及并发肾功能障碍的患者，使用时易产生体位性低血压。哌唑嗪无利尿作用。

D

[解析] 伪膜性肠炎首选万古霉素治疗。

A

[解析] 甲硝唑对肠内外阿米巴痢疾均有效，氯喹仅用于肠外阿米巴痢疾，抗生素用于肠内阿米巴痢疾。

D

[解析] 异烟肼具有高度选择性，对细胞内外的结核分枝杆菌有效，结核分枝杆菌易产生耐药性。

C

[解析] 预防支气管哮喘发作的首选药物是麻黄碱。

C

[解析] 两性霉素B抗真菌的作用机制是：与真菌细胞膜的麦角固醇结合，增加膜通透性。

B

[解析] 氟马西尼是苯二氮革结合位点的拮抗剂，特异的竞争性拮抗苯二氮类衍生物。

C

[解析] 尿路感染最宜选用磺胺甲唑。

ACD

[解析] 普萘洛尔禁止用于支气管哮喘患者。

CD

[解析] 青霉素对G⁺球菌、G^-球菌、放线菌及螺旋体均有效。

ABCD

[解析] 肾上腺素抢救过敏性休克的作用机制：激动β受体，兴奋心脏，心输出量增加；激动α受体，支气管黏膜血管收缩，消除气管黏膜水肿；激动支气管平滑肌β受体，缓解支气管痉挛；兴奋肥大细胞膜β受体，抑制组胺过敏介质的释放。

ABCD

[解析] 诱发强心苷中毒的因素有：低血钾、低血镁、高血钙、肾功能不全、心肌缺血、缺氧、酸中毒。

ABCD

[解析] 缩宫素选择性兴奋子宫平滑肌，小剂量时加强子宫底平滑肌的节律性收缩，同时使子宫颈平滑肌松弛；大剂量引起子宫强直性收缩。

ABD

[解析] 磺酰脲类降血糖机制包括：①刺激胰岛β细胞释放胰岛素；②抑制胰高血糖素的分泌；③提高靶细胞膜上胰岛素受体的数目和亲和力。

ACD

[解析] 渗透性利尿药即脱水药，包括甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖。

ABCD

[解析] 硝苯地平扩张外周血管，扩张冠脉及保护缺血心肌细胞，对变异型心绞痛疗效好。

ABC

[解析] 大剂量碘术前应用可以防止术后发生甲状腺危象，并使甲状腺组织退化、腺体缩小，血管减少，利于手术进行及减少出血。

ABCD

[解析] 强心苷中毒停药指征：中枢神经系统反应和视觉障碍；心脏快速性心律失常：室性早搏、二联律、三联律、室性心动过速及心室颤动等；缓慢性心律失常：如心动过缓、房室传导阻滞等。

增加心肌血氧供应  减少心肌耗氧量  改善心肌能量代谢  抑制血小板聚集

磷酸二酯酶Ⅲ  cAMP  增多  正性肌力  扩张血管

磷酸二酯酶  远曲小管及集合管细胞内cAMP  血浆渗透压  口渴感  饮水量

刺激胃黏膜  呼吸道腺体分泌

对氨苯甲酸  对氨苯甲酸  二氢叶酸合成酶  二氢叶酸

维生素K  去甲肾上腺素或垂体后叶素  氨甲苯酸  垂体后叶素

青霉素  红霉素  氯霉素  氯喹

导泻  利胆  抗惊厥  降压

尼莫地平  依那普利  氯沙坦  氢氯噻嗪  维拉帕米

抑制异常冲动形成  影响传导速度  延长不应期

血眼屏障是血液与视网膜，血液与房水，血液与玻璃体屏障的总称。

某些物质(如Na⁺、K⁺)在细胞膜特异载体蛋白携带下，通过细胞膜本身的某种耗能过程，逆浓度差或逆电位差的跨膜转运称为主动转运。

受体是一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统(受体在识别相应配体并与之结合后需要细胞内第二信使将获得信息增强、分化、整合并传递给效应机制)才能触发后续的生理反应或药理效应。

有些β受体阻滞药具有局部麻醉作用和奎尼丁样作用，因这两种作用都是由于降低了细胞膜对离子的通透性所致，故称为膜稳定作用。

新生儿和早产儿肝脏的葡萄糖醛酸羧基转移酶缺乏，肾排泄功能不完善，大剂量使用氯霉素可致早产儿和新生儿药物中毒，表现为循环衰竭、呼吸困难、进行性血压下降、腹胀、吐奶、皮肤发白和发绀，最后循环衰竭、休克，称为灰婴综合征。

药物与血浆蛋白结合的意义：①因药物与血浆蛋白结合后，不易透露出血管，故不被转运，不被转化。同时当游离血药浓度降低时，又可从血浆蛋白上游离出药物，可见药物血浆蛋白结合型在血液中为一种暂时贮存形式，可延长药物作用的持续时间。②两种结合率较高药物合用时，则竞争血浆蛋白，使游离浓度升高，从而使药物作用和毒性增强。

不良反应：口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大及皮肤潮红等，随剂量增加，其不良反应可逐渐加重，甚至出现明显中枢中毒症状，如谵妄、幻觉和昏迷等。阿托品中毒治疗主要采用对症支持治疗。如为口服中毒，应立即洗胃、导泻，以促进毒物排出；并可用毒扁豆碱缓慢静脉注射以对抗阿托品中毒症状，需反复给药。若有明显中枢兴奋，可用地西泮对抗，但剂量不宜过大，应进行人工呼吸，对中毒者特别是儿童还可用冰袋及乙醇擦浴以降低患者体温。前列腺肥大及青光眼患者禁用阿托品。

阿司匹林引起胃肠反应的机理与防治：口服直接刺激胃黏膜，可致上腹不适、恶心呕吐。血浓度高时刺激催吐化学感受区致恶心、呕吐。较大量时抑制胃黏膜PG的合成，致胃溃疡与胃出血。防治：将药片嚼碎，饭后服，同服抗酸药或用阿司匹林肠溶片；胃溃疡者禁用。

氢氯噻嗪作为降压药物的临床应用：氢氯噻嗪作为基础降压药，可单用于轻度高血压的治疗，与其他抗高血压药合用可用于中、重度高血压。对钠敏感性高血压、老年收缩期高血压疗效尤佳。不良反应有：①长期应用可产生低血钾、低血钠、低血镁及高血钙等电解质紊乱；②大剂量使用可增高总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白，对血脂的不良影响呈剂量依赖性；③亦可增加肾素活性及血尿酸。用药期间需限制钠的摄入，以免影响降压效果。

氨基糖苷类与β-内酰胺类抗生素合用的意义：氨基糖苷类与β-内酰胺类抗生素合用可产生协同作用。①扩大抗菌谱。氨基糖苷类主要对革兰阴性菌作用强，而β-内酰胺类对革兰阳性菌作用强，两类药合用使抗菌范围扩大，抗菌作用增强。②氨基糖苷类药物通过抑制细菌蛋白质合成，对细菌产生强抑制甚至杀菌作用，而β-内酰胺类通过抑制细菌胞壁黏肽的合成，使细胞壁缺损而利于氨基糖苷类药物进入细菌细胞内作用于靶位发挥作用。③氨基糖苷类属静止期杀菌剂，而β-内酰胺类属繁殖期杀菌剂，两类药物合用对各期细菌均有强大杀菌作用，可显著提高疗效。