A

[解析] IP₃(三磷酸肌醇)作为第二信使，从质膜扩散到细胞质，引起Ca²⁺从内质网钙库中释放出来，导致细胞内Ca²⁺浓度瞬间增高，这一作用发生在几乎所有真核细胞中。

B

[解析] NO是种可溶性气体，可作为局部介质在许多组织中发挥作用，靶细胞内可溶性鸟苷酸环化酶(G-cyclase，GC)的激活是NO发挥作用的主要机制。

A

[解析] EGF的受体分子是酪氨酸激酶受体，EGF可以活化酪氨酸激酶受体，使其获得激酶活性，从而传导信号。

B

[解析] 当细胞没有受到激素刺激，Gs处于非活化态时，Gs蛋白为异聚体，α亚基与GDP结合，此时腺苷酸环化酶没有活性；当激素配体与Rs受体结合，导致受体构象改变，暴露出与Gs结合的位点，膜的流动性使激素-受体复合物与Gs结合，Gs的α亚基构象改变，从而排斥GDP，结合GTP而活化，使三聚体Gs蛋白解离出α亚基和βγ亚基复合物，并暴露出α亚基与腺苷酸环化酶的结合位点，结合GTP的α亚基与腺苷酸环化酶结合，使之活化，并将ATP转化为cAMP。当Gi与GTP结合，Gi的α亚基与βγ亚基解离后，一是通过α亚基与腺苷酸环化酶结合，直接抑制酶的活性，二是通过βγ亚基复合物与游离的Gsα亚基结合，阻断的α亚基对腺苷酸环化酶的活化。

A

GTPase；GTP；GDP；失活

[解析] Ras是GTP结合蛋白，当其与GTP结合时被激活，与GDP结合时被抑制。GTP的水解速率被GTPase促进蛋白GAP所促进，即GAP能促进GTP水解形成GDP，因而可以增强Ras的失活。

细胞内受体；离子通道偶联的受体；G蛋白偶联受体；酶连接的受体

自分泌；内分泌；旁分泌

1；丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶；转化生长因子β家族成员

[解析] NO释放后可以激活其受体，从而刺激生成第二信使cGMP，cGMP的作用是通过cGMP依赖的蛋白激酶G的活化抑制肌动-肌球蛋白复合物信号通路，导致血管平滑肌的舒张。

[解析] 细胞质基质中Ca²⁺的浓度是严格受控的。钙泵主要存在于细胞膜和内质网膜上，它将Ca²⁺输出细胞或泵入内质网腔中储存起来，以维持细胞内低浓度的游离Ca²⁺(一般细胞内游离浓度Ca²⁺约10^-7mol/L，细胞外Ca²⁺为10^-3mol/L)。

[解析] 有的脂溶性的信号分子可以跨膜进入细胞与胞内受体结合。

[解析] 叙述该信号转导的顺序有误，应为Ras→Raf→MEK。

enzyme-linked receptor的中文名称是酶联受体，是指与酶连接的细胞表面受体，又称催化性受体。目前已知的酶联受体都是跨膜蛋白，当胞外信号(配体)与受体结合即激活受体胞内段的酶活性。主要包括：①受体酪氨酸激酶；②受体丝氨酸/苏氨酸激酶；③受体酪氨酸磷酸酯酶；④受体鸟苷酸环化酶；⑤酪氨酸蛋白激酶联系的受体。

钙调蛋白(CaM)是一种真核细胞普遍存在的Ca²⁺应答蛋白，含有4个结构域，每个结构域可结合一个Ca²⁺。CaM本身无活性，它活化靶酶过程可分为两步：Ca²⁺与CaM结合形成活化态的Ca²⁺-CaM复合体；与靶酶结合将其活化。CaM活化靶酶是一个受Ca²⁺浓度控制的可逆反应。

蛋白激酶又称蛋白质磷酸化酶，是一类催化蛋白质磷酸化反应的酶，能够特异性地在某些蛋白质的某些氨基酸位点上添加磷酸基团。蛋白激酶在细胞内的分布遍及核、线粒体、微粒体和胞液。一般分为3大类：①底物专一的蛋白激酶：如磷酸化酶激酶，丙酮酸脱氢酶激酶等。②依赖于环核苷酸的蛋白激酶：如环腺苷酸(cAMP)蛋白激酶，环鸟苷酸(cGMP)蛋白激酶。③其他蛋白激酶：如组蛋白激酶等。
   蛋白酶体是一类能降解细胞不需要的或受到损伤蛋白质的蛋白复合物。经过蛋白酶体的作用，蛋白质被切断为约7～8个氨基酸长的肽段，这些肽段可以被进一步降解为单个氨基酸分子，然后被用于合成新的蛋白质。蛋白酶体是细胞用来调控特定蛋白质和除去错误折叠蛋白质的主要机制。一般来说，需要被降解的蛋白质会先被一个称为泛素的小型蛋白质所标记，被标记上的蛋白质就会被蛋白酶体降解，因此人们常把蛋白酶体和泛素结合起来，将这一过程称为泛素依赖性蛋白酶体降解途径。

signal transduction的中文名称是信号转导。信号转导是指一个细胞发出的信息，可通过介质传递到另一个细胞并产生相应的反应的过程，是一种复杂的系统通讯活动及协助细胞的活动。信号转导可以实现细胞间通讯，是协调多细胞生物细胞间功能、控制细胞的生长和分裂、组织发生与形态建成所必需的关键过程。

分子开关是指通过激活机制或失活机制精确控制细胞内一系列信号传递级联反应的蛋白质分子，可分为两类：一类分子开关蛋白的活性由磷酸化和去磷酸化控制，蛋白激酶使之磷酸化而开放，蛋白磷酸酯酶使之去磷酸化而关闭，许多由可逆磷酸化控制的开关蛋白是蛋白激酶本身；另一类分子开关蛋白是GTP结合蛋白，结合GTP而活化，结合GDP而失活。

受体酪氨酸激酶是一类酶联受体，既是受体，又具有酶功能。当RTK与其配体结合后，两个受体在膜上二聚化，两个受体分子具有微弱的蛋白激酶活性，当它们相互靠近后通过相互磷酸化的机制将二者自身的蛋白激酶活化，使下游蛋白的酪氨酸残基磷酸化，从而实现信号转导的功能。所有的受体酪氨酸激酶都由三个部分组成：具配体结合位点的胞外结构域、单次跨膜的疏水α螺旋区、具酪氨酸蛋白激酶活性的胞内结构成。

第二信使是指受细胞外信号的作用，在细胞质溶质内形成或向细胞质溶质释放的细胞内小分子，负责将信号传到细胞内部，如cAMP、IP₃、Ca²⁺等。第二信使通过其浓度变化(增加或减少)应答胞外信号与细胞表面受体的结合，调节细胞内酶和非酶蛋白的活性，从而在细胞信号转导途径中行使携带和放大信号的功能。

细胞通讯是指一个细胞发出的信息通过介质(又称配体)传递到另一个靶细胞并与其相应的受体相互作用，然后通过细胞信号转导产生靶细胞内一系列生理生化变化，最终表现为靶细胞整体的生物学效应的过程。

cell recognition的中文名称是细胞识别。细胞识别主要是指细胞表面的受体或者配体与相邻细胞表面的配体或者受体选择性识别、结合并引起一系列下游生理生化反应的过程，对多细胞生物体的发育具有重要意义。

G protein-coupled receptor的中文名称是G蛋白偶联受体，是指细胞表面受体中的最大家族，普遍存在于各类真核细胞表面。G蛋白偶联受体有7个疏水肽段形成的跨膜α螺旋区，N端在细胞外侧，C端在细胞胞质侧。根据其偶联效应蛋白的不同，介导不同的信号通路。G蛋自由α、β、γ三个亚基组成，β和γ亚基以异二聚体形式存在，α和β、γ亚基分别通过共价结合的脂分子锚定在质膜上。α亚基本身具有GTPase活性，是分子开关蛋白。当配体与受体结合，三聚体G蛋白解离，并发生GDP与GTP交换，游离的α-GTP处于活化的开启状态，导致结合并激活效应器蛋白，从而传递信号；当α-GTP水解形成α-GDP时，则处于失活的关闭状态，终止信号传递并导致三聚体G蛋白的重新装配，恢复系统进入静息状态。

(1)信号转导中的分子开关机制
   在细胞内一系列信号传递的级联反应中，必须有正、负两种相辅相成的反馈机制进行精确调控。对每个反应既要求有激活机制还要求有失活机制，负责这种正、负调控的蛋白质称为分子开关。一类是通过蛋白激酶使之磷酸化而激活，通过蛋白磷酸酯酶使之去磷酸化而失活。另一类是GTPase开关蛋白，结合GTP活化，结合GDP失活。
   (2)分子开关机制举例
   Ras蛋白就是一个典型的分子开关蛋白，通过其他蛋白质的作用使得GTP与其结合而处于激活状态。一种GTPase激活蛋白可促进Ras蛋白将结合的GTP水解为GDP，Ras的工作类似电路开关。如果Ras分子开关失去控制，一直处于激活状态，下游MAPK一直处于活跃状态，使细胞有丝分裂失去控制，从而导致癌变。

(1)信号系统的基本组成及信号蛋白
   ①通过细胞表面受体介导的信号途径的步骤组成：
   a．细胞通过特异性受体识别胞外信号分子；
   b．信号跨膜转导；
   c．通过胞内级联反应实现信号放大作用，并终止细胞活性改变；
   d．由于信号分子失活，细胞反应终止或下调。
   ②相关信号蛋白：
   包括：a．细胞表面受体；b．转承蛋白；c．信使蛋白；d．接头蛋白；e．放大和转导蛋白；f．传感蛋白；g．分歧蛋白；h．整合蛋白；i．潜在基因调控蛋白。
   (2)信号转导系统的功能
   ①相关信号蛋白的功能如下：
   a．细胞表面受体：特异识别胞外信号。
   b．转承蛋白：负责信息向下传递。
   c．信使蛋白：携带信号从一部分传递到另外一部分。
   d．接头蛋白：连接信号蛋白。
   e．放大和转导蛋白：由酶和离子通道组成，介导信号级联反应。
   f．传感蛋白：负责不同形式信号的转换。
   g．分歧蛋白：信号从一条途径传递到另外一条途径。
   h．整合蛋白：从多条通路接受信号并向下传递。
   i．潜在基因调控蛋白：在表面被受体活化，迁移到细胞核刺激基因转录。
   ②细胞内信号蛋白的相互作用是靠蛋白质模式结合域特异性介导的。信号蛋白具有不同的模式结合域与另一相匹配的基序识别并结合，在细胞内组装成不同的信号转导复合物，构成细胞内信号传递通路的基础。
   ③信号转导系统的主要作用包括特异性、放大作用、信号终止、整合作用。

G蛋白偶联受体是含有7个疏水肽段形成的跨膜α螺旋区，其N端在细胞外侧，C端在细胞胞质侧的受体。G蛋白偶联受体介导的信号通路：配体-受体结合后，通过与G蛋白的偶联，在细胞内产生第二信使，从而将胞外信号传递到细胞内，影响细胞的行为。G蛋白偶联受体介导的信号通路主要包括cAMP信号通路和磷脂酰肌醇信号通路。
   (1)cAMP信号通路：细胞外信号(激素，第一信使)与相应G蛋白偶联的受体结合，导致细胞内cAMP(第二信使)的水平变化而引起细胞反应的信号通路。腺苷酸环化酶(效应酶)调节胞内cAMP的水平，cAMP被环腺苷酸磷酸二酯酶降解清除。
   其反应链为：激素→G-蛋白偶联受体→G-蛋白→腺苷酸环化酶→cAMP→cAMP依赖的蛋白激酶A→基因调控蛋白→基因转录。
   生物学功能：①调节肝细胞和肌细胞的糖原代谢；②调控真核细胞的基因表达。
   (2)磷脂酰肌醇信号通路：通过G蛋白偶联受体介导的磷脂酰肌醇信号通路的信号转导，通过磷酸酯酶C(效应酶)完成，是双信使系统反应链。此通路的特点是胞外信号被膜受体接受后，同时产生两个第二信使：IP₃和DAG，分别激活IP₃-Ca²⁺和DAG-PKC途径，实现细胞对外界信号的应答。
   生物学功能：①IP₃-Ca²⁺通路中IP₃结合并开启内质网膜上IP₃敏感的Ca²⁺通道，Ca²⁺释放进入细胞质基质，通过结合钙调蛋白引起细胞反应。
   ②DAG-PKC通路中DAG活化并激活与质膜结合的PKC，PKC作用于下游底物，参与众多生理过程，例如细胞分泌、肌肉收缩、细胞增殖、分化等。

(1)受体酪氨酸激酶介导的信号通路的组成
   ①受体酪氨酸激酶(RTK)又称酪氨酸蛋白激酶受体，是细胞表面一大类重要的受体家族，包括6个亚族。
   ②胞外配体是可溶性或膜结合的多肽或蛋白类激素，包括胰岛素和多种生长因子。
   ③接头蛋白，如生长因子受体结合蛋白2(GRB2)。
   ④信号通路中有关的酶，如GTP酶活化蛋白(GAP)、与肌醇磷脂代谢有关的酶、蛋白磷酸酯酶(SyP)以及Src类的非受体酪氨酸蛋白激酶等。
   ⑤Ras蛋白，具有GTPase活性，结合GTP活化，结合GDP失活，是一种分子开关。
   ⑥鸟苷酸释放因子(GRF)。
   ⑦Raf又称MAPKKK，是Ser/Thr蛋白激酶。
   ⑧MAPKK蛋白激酶和MAPK。
   (2)受体酪氨酸激酶介导的信号通路的特点
   ①激活机制为受体之间的二聚体化→自磷酸化→活化自身；
   ②没有特定的第二信使，要求信号有特定的结构域；
   ③有Ras分子开关的参与；
   ④介导下游MAPK的激活。
   (3)受体酪氨酸激酶介导的信号通路的主要功能
   该信号通路是这类受体所介导的重要信号通路，具有广泛的功能，包括调节细胞的增殖与分化，促进细胞的存活，以及细胞代谢过程中的调节与校正等。

受体是指一类能够识别和选择性结合某种配体(信号分子)的大分子，主要是糖蛋白和糖脂。细胞表面受体主要识别和结合亲水性信号分子，包括分泌型信号分子(如神经递质、多肽类激素、生长因子等)或膜结合型信号分子(细胞表面抗原、细胞表面黏着分子等)。
   根据信号转导机制和受体蛋白类型的不同，细胞表面受体分为：
   (1)离子通道偶联受体，受体本身既有信号(配体)结合位点，又是离子通道。
   (2)G蛋白偶联受体(GPCR)，是细胞表面受体中最大家族。
   (3)酶联受体，其中一种受体胞内结构域具有潜在酶活性，另一类是受体本身不具酶活性，而是受体胞内段与酶相联系。

(1)细胞信号的整合方式
   细胞的信号转导是多通路、多环节、多层次和高度复杂的可控过程。细胞对信号的应答反应具有收敛或发散的特点，细胞信号的整合方式分为以下3种：
   ①信号的强度和持续的时间不同控制反应的性质。每种受体都能识别和结合各自的特异性配体，来自各种非相关受体的信号可以在细胞内收敛成激活一个共同的效应器的信号，从而引起细胞生理、生化反应和细胞行为的改变。另外，来自相同配体的信号又可发散激活各种不同的效应器，导致多样化的细胞应答。
   ②在不同的细胞中，相同受体因不同的胞内信号蛋白可引发不同的下游通路。细胞的信号转导既具有专一性又有作用机制的相似性。不同的细胞中，因为转录因子组分不同，即使受体相同而其下游的通路也是不同的。
   ③形成蛋白激酶的网络整合信息。细胞各种不同的信号通路提供了信号途径本身的线性特征，信号转导最重要的特征之一是构成复杂的信号网络系统，具有高度的非线性特点。因此细胞需要对各种信号进行整合和精确控制，在各信号通路之间进行“交叉对话”并作出适宜的应答。整合信号会聚其他信号通路的输入从而修正细胞对信号的反应。
   (2)细胞信号的控制机制
   ①细胞对外界信号适度的反应既涉及信号的有效刺激和启动，也依赖信号的解除与细胞的反应终止。
   ②信号放大与信号终止并存。
   ③当细胞长期暴露在某种形式的刺激下时，细胞对刺激的反应将会降低。
   ④细胞以不同的方式对信号进行适应：
   a．受体没收：细胞通过配体依赖性的受体介导的内吞作用暂时减少细胞表面可利用受体的数目，但在需要时可以重新释放得以利用。
   b．受体下调：细胞通过表面自由受体数目减少和配体的清除机制导致细胞对信号敏感性下调。
   c．信号蛋白失活：受体蛋白未发生改变及影响，而体内的信号蛋白自身发生变化使得信号通路受阻。
   d．抑制性蛋白产生：受体结合配体而被激活后，在下游反应中(如对基因表达的调控)产生抑制性蛋白并形成负反馈环从而降低或阻断信号转导途径。
   e．受体失活：抑制蛋白与受体结合而使得配体无法与受体结合，从而丧失信号通路。

细胞通讯是指一个细胞发出的信息通过介质(又称配体)传递到另一个靶细胞并与其相应的受体相互作用，然后通过细胞信号转导产生靶细胞内一系列生理生化变化，最终表现为靶细胞整体的生物学效应的过程。细胞通讯有3种方式，分别如下：
   (1)细胞间接触依赖性通讯
   细胞间接触依赖性通讯是指细胞间直接接触而无需信号分子的释放，通过细胞跨膜信号分子(配体)与相邻靶细胞质膜上的受体相互作用来介导细胞间的通讯，包括细胞-细胞黏着、细胞-基质黏着等。
   (2)化学通讯(分泌化学信号进行细胞间通讯)
   细胞可以分泌一些化学物质如蛋白质或小分子有机化合物至细胞外，这些化学物质作为化学信号作用于其他的细胞(靶细胞)，调节其功能，这种通讯方式称为化学通讯，化学通讯是多细胞生物普遍采用的通讯方式。化学通讯是间接的细胞通讯，即细胞间的相互联系不再需要它们之间的直接接触，而是以化学信号为介质来介导的。其作用方式包括内分泌、旁分泌、自分泌以及通过化学突触传递神经信号。
   (3)间隙连接与胞间连丝
   动物相邻细胞间形成间隙连接、植物细胞间通过胞间连丝使细胞间相互沟通，通过交换小分子来实现代谢偶联或电偶联，从而实现功能调控。

PKA与PKC信号转导系统比较如下表所示。

PKA与PKC信号转导系统的区别

比较项目

PKA信号系统

PKC信号系统

受体

G蛋白偶联受体

G蛋白偶联受体

第二信使

cAMP

IP3和DAG

第二信使的产生

G蛋白活化，进而活化腺苷酸环化酶 (AC)，活化的AC催化细胞内的ATP 生成cAMP

G蛋白活化，进而活化磷脂酶C(PLC)，活化的PLC催 化PIP2生成两个第二信使，即DAG和IP3，接着IP3动 员胞内钙库——内质网释放Ca2+到胞质内，与CaM结 合引起系列反应，而DAC在Ca2+协同下激活PKC，再 引起相应的级联反应。这是一个“双信使系统”

效应

cAMP与无活性的PKA结合释放催化 亚基，可以磷酸化下游基因调控蛋白

活化的PKC可使底物蛋白磷酸化，激活下游基因调控 蛋白。PKC还可活化Na+/H+交换引起细胞内pH升高

信号的终止

cANIP途径由环腺苷磷酸二酯酶降解 cAMP为5′-AMP而终止

IP3-DAC途径通过IP3的一系列去磷酸化形成自由的 肌醇和DAG的水解而终止

(1)酪氨酸蛋白激酶受体介导的RTK-Ras信号通路的特点
   ①受体酪氨酸蛋白激酶：由50多种跨膜受体组成的超家族，其胞外配体是可溶性或膜结合的多肽或蛋白类激素，包括胰岛素和多种生长因子。胞外配体与受体胞外区结合后，受体发生二聚化并催化胞内区酪氨酸残基自身磷酸化，进而活化RTK。磷酸化的酪氨酸可被一类含有SH2结构域的胞内信号蛋白识别，通过级联反应向细胞内进行信号转导。
   ②RTK-Ras信号通路：配体→活化酪氨酸激酶RTK→活化的酪氨酸激酶RTK结合接头蛋白adaptor-GRF(鸟苷酸释放因子)→促进GDP释放→Ras(GTP结合蛋白)活化，诱导下游事件：Raf丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(又称MAPKKK)活化(使蛋白上的丝氨酸/苏氨酸残基磷酸化)→活化的Raf结合并磷酸化另一种蛋白激酶MAPKK，导致MAPKK活化(MAPKK是一种具双重特异的蛋白激酶，它能磷酸化MAPK的苏氨酸和酪氨酸残基使之激活)→MAPK活化→进入细胞核→其他激酶或基因调控蛋白(转录因子)的磷酸化修饰。
   (2)酪氨酸蛋白激酶受体介导的RTK-Ras信号通路的功能
   由RTK介导的信号通路具有广泛的功能，包括调节细胞的增殖与分化，促进细胞存活，以及细胞代谢的调节与校正作用。各种不同的生长因子与RTK结合，往往引起细胞内产生多向性的效应，包括早期和晚期基因表达。这种多向性效应是在配体作用下，产生多种信号调节的结果。

G蛋白偶联细胞表面受体介导信号跨膜转导的通路主要有两条：cAMP信号通路和磷脂酰肌醇信号通路。同时，在磷脂酰肌醇信号通路中，存在一个“双信使系统”，因而G蛋白偶联受体信号转导形成一个复杂的网络结构。
   (1)cAMP信号通路
   ①信号通路：激素→G蛋白偶联受体→G蛋白→腺苷酸环化酶→cAMP→cAMP依赖的蛋白激酶A→基因调控蛋白。
   ②作用机制：cAMP活化PKA，PKA催化亚基转位进入细胞核，使基因调控蛋白(cAMP应答元件结合蛋白，CREB)磷酸化，磷酸化的基因调控蛋白CREB与核内CREB结合蛋白(CBP)特异结合形成复合物，复合物与靶基因调控序列结合，激活靶基因的表达。
   (2)磷脂酰肌醇信号通路“双信使系统”
   胞外信号分子与GPCR结合，活化G蛋白，进而激活磷脂酶C(PLC)，催化PIP₂水解生成IP₃和DAG两个第二信使。
   ①IP₃-Ca²⁺信号通路
   a．信号通路：胞外信号分子→G蛋白偶联受体→G蛋白→磷脂酶C(PLC)→IP₃→胞内Ca²⁺浓度升高→Ca²⁺结合蛋白(CaM)→钙调蛋白依赖激酶→基因调控蛋白。
   b．作用机制：IP₃结合并开启内质网膜上IP₃敏感的Ca²⁺通道，引起Ca²⁺释放并进入细胞质基质，通过结合钙调蛋白引起细胞反应，如引起肌细胞的收缩。
   ②DAG-PKC信号通路
   a．信号通路：胞外信号分子→G蛋白偶联受体→G蛋白→磷脂酶C(PLC)→DAG→激活PKC→蛋白磷酸化或者促Na⁺/H⁺交换使胞内pH变化等。
   b．作用机制：IP₃-Ca²⁺信号通路释放的Ca²⁺将细胞质中游离的蛋白激酶C(PKC)募集到细胞质膜上，结合在质膜上的第二信使DAG活化并激活与质膜结合的PKC，接着PKC作用于下游底物，引起多种细胞反应，如细胞分泌、肌肉收缩、细胞增殖分化等。

真核细胞之所以以游离状态Ca²⁺，而不是以Na⁺为细胞内的第三信使，主要有两方面的原因：
   (1)以Ca²⁺为细胞内的第三信使，只需要少量的Ca²⁺进入细胞，即可达到传递信号所需的浓度阈值，从而诱发各种细胞反应，即使是在细胞外Ca²⁺缺乏的情况下也是容易达到的。
   (2)若以Na⁺作为第三信使，势必需要很多Na⁺进入细胞内，一方面会引起细胞外Na⁺的缺少，需要大量Na⁺进行补充；另一方面也会引起膜电位的紊乱，对细胞造成伤害。

细胞信号转导的复杂性主要表现在以下方面：
   (1)多途径多层次的细胞信号传递通路具有收敛性和发散性的特点。每种受体都能识别与结合各自的特异性配体，来自各种非相关受体的信号，可以在细胞内收敛激活一个共同的效应器(如Ras或Raf蛋白)的信号。另外，来自相同配体的信号(如表皮生长因子或胰岛素)，又可发散激活各种不同的效应器，导致多样化的细胞应答。
   (2)细胞信号转导既具有专一性，又具有作用的相似性。配体与受体在结构上的互补是细胞信号转导具有专一性的重要基础；同时细胞信号转导又有相似的作用机制，因此细胞面临各种纷杂的胞外信号时，只通过少数几种第二信使便可介导多种多样的细胞应答反应。如不同细胞因子与受体组成的复合体中往往含有相同亚基，由此诱导相似的信号转导；一种配体与受体结合可诱发多种信号转导途径，如在配体作用下，RTK不同位点的Tyr残基自磷酸化，可分别结合不同信号蛋白或接头蛋白，引出不同的信号通路；G蛋白与受体偶联可介导腺苷酸环化酶和PLC等，分别引出cAMP和IP₃-DAG两种信号通路。
   (3)信号转导过程有放大作用，但这种放大作用又必须受到适度调控，这表现为信号放大作用和信号终止作用的并存。正常生理条件下，激素配体本身对受体数目的影响，信号分子的磷酸化与去磷酸化，C蛋白的GTP或GDP结合状态可逆变化，Ca²⁺的释放与回收等，都可使信号转导精确而适度，不是持续的而是对胞外信号瞬间的反应，一旦破坏了这种正常的正负反馈机制，细胞就会病变。
   (4)当细胞长期暴露于某种形式的刺激下时，细胞对刺激的反应会降低，即细胞适应现象。细胞适应的方式有：逐渐降低表面受体数目；快速钝化受体，降低受体配体的亲和力；在受体已经被激活的情况下，其下游信号蛋白发生变化，使信号通路受阻。这种适应性是通过负反馈条件实现的。
   (5)细胞信号转导的复杂性还表现在它的非线性方面。细胞无时无刻不在复杂环境的信号轰炸之下，这些信号分别协调启动细胞各种信号途径，最后做出合理的应答反应。因此，细胞各种不同信号通路不是彼此孤立的，其最重要的特征就是形成一个复杂的信号网络系统，它具有高度的非线性特点，被称为交叉对话。这种机制使信号经网络系统分析、整合后最终表现为特定的生理功能，从而使细胞具有一定自我修复机制和补偿能力。

动物与单细胞的出芽酵母之间在细胞信号上有相似机制的原因：多细胞有机体的细胞和细胞之间需要进行信息交流，所以有信号转导机制。单细胞的出芽酵母也要与周围的环境进行信息交流，当细胞受到刺激后首先被细胞表面特异性受体所识别，胞外信号通过信使进入胞内转变为胞内信号，这与多细胞生物是相似的。

参与细胞信号转导的细胞膜受体的种类和特点如下：
   (1)酶联受体
   受体结构域具有潜在酶活性或者受体本身不具有酶活性但其胞内段与酶联系，在受到刺激时能激活下游靶酶。如生长因子类受体，这类受体存在于细胞膜上，受体本身具有酪氨酸激酶的活性，能直接催化底物的磷酸化。
   (2)离子通道受体
   某些神经递质的受体，它们也存在于细胞膜上，其本身是一种或几种离子的离子通道，配体与这类受体结合后，改变了受体的空间构象，使离子通道开放或关闭，控制着离子进出细胞。
   (3)G蛋白偶联的受体
   普遍存在于各类真核细胞表面，通过与细胞内G蛋白偶联，受到刺激时改变G蛋白的构象，从而激活下游靶蛋白活性，引起应答。如神经递质、激素、肽类和胺类配体等的受体。

(1)G蛋白在细胞质膜受体介导的信号传导途径中的功能
   G蛋白能够将受体接受的信号传递给效应物，产生第二信使，进行信号转导，某些G蛋白还可直接调节某些离子通道的通透性。
   (2)G蛋白在细胞质膜受体介导的信号传导途径中的调节
   G蛋自由α，β，γ三个不同亚基组成。配体和受体结合，诱导GTP与G蛋白结合的GDP进行交换，GTP结合的G蛋白处于活化状态，激活位于信号传导途径中的下游分子如腺苷酸环化酶。G蛋白α亚基具有内源GTP酶活性，当GTP-G_α水解为GDP-G_α后，则处于失活状态。
   G蛋白偶联受体介导的信号通路主要有两条：一条是cAMP信号通路，另一条是磷脂酰肌醇信号通路。前者是配体与受体结合，激活偶联的G蛋白，G蛋白激活腺苷酸环化酶，产生第二信使cAMP，引发下游细胞事件。后者也是配体与受体结合激活偶联的G蛋白，活化的G蛋白激活质膜上的磷脂酶C，使PIP₂水解为IP₃和DAG两个第二信使，IP₃可动员细胞内Ca²⁺释放，DAG可激活蛋白激酶C(PKC)，分别激发细胞的下游事件，又称“双信使系统”。