乙酰辅酶A在脂肪酸生物合成中的作用是提供脂肪酸生物合成所需要的前体，包括作为酰基接受体的酰基载体蛋白和作为乙酰基供体的丙二酸单酰基辅酶A和其本身。

乙酰辅酶A在含碳化合物代谢中占很重要的地位，它不仅是脂肪酸生物合成中碳原子的来源，而且通过三羧酸循环，将糖代谢、脂肪代谢、氨基酸代谢彼此沟通。

前馈调节作用是指代谢底物对代谢过程的作用，可分为正前馈和负前馈两种。凡反应物有使代谢反应速度加快的称正前馈作用。反之，则称负前馈作用。
   例如，在糖原合成反应中，6-磷酸葡萄糖是糖原合成酶的变构激活剂，可以促进糖原的合成，因此是一种正前馈作用；
   又如，二磷酸果糖对磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶的激活作用也是一种正前馈作用。
   当代谢底物过量存在的情况下，可呈现负前馈作用。例如，高浓度的乙酰CoA过多地生成，使过多的乙酰CoA转向另外的代谢途径，参加其他代谢。

共价修饰调节作用是酶活性调节的一种方式，指共价调节酶通过其他酶对其肽链上某些基团，如丝氨酸、苏氨酸侧链上的羟基进行共价修饰，使酶分子在有活性与无活性之间变化，以调节酶的活性。
   酶的共价修饰与酶的别构调节不同，它能引起酶分子共价键的变化，对来自细胞内外的调节信号有放大作用。
   可逆的共价修饰调节作用有如下几种类型：①磷酸化/脱磷酸化；②乙酰化/脱乙酰化；③腺苷酰化/脱腺苷酰化；④尿苷酰化/脱尿苷酰化；⑤甲基化/脱甲基化；⑥—S—S—/—SH等。
   例如，通过蛋白激酶及磷酸酯酶催化一些酶的磷酸化和脱磷酸化，从而调节酶活性，以促进代谢或抑制代谢，是细胞代谢调节的一种重要的方式。如糖原磷酸化酶是一种分解糖原的酶，它有两种形式，即有活性的磷酸化酶a型和无活性的b型。磷酸化酶b在磷酸化酶b激酶催化下，接受来自ATP上的磷酸基团转变为磷酸化酶a，酶被激活，加速了糖原的降解。磷酸化酶a在磷酸化酶催化下脱去磷酸，又转变为无活性的磷酸化酶b，抑制了糖原的降解。

由于真核细胞区域化，由膜包围形成了各种细胞器，各细胞器都包含有一整套酶系统，各自执行特定的代谢功能。例如，EMP的酶存在于细胞质中，脂肪酸氧化的酶存在于线粒体中。即使在同一细胞器内，酶分布也有一定的位置，如电子传递(ETS)相关的酶分布在线粒体内膜上，而三羧酸循环(TCA)的酶则主要分布在线粒体基质中。

膜结构既是细胞结构的基本形式，也是生命活动的主要结构基础。在真核细胞中，膜结构占细胞干重的70%～80%，除质膜外还有广泛的内膜系统，将细胞分隔成许多特殊区域，形成各种细胞器。原核细胞缺乏内膜系统，但某些细胞的质膜内陷形成中体或质膜体。各种膜结构对代谢的调节和控制作用有以下几种形式：
   (1)控制跨膜离子浓度梯度和电位梯度；
   (2)控制细胞和细胞器的物质运输；
   (3)内膜系统对代谢途径的分隔作用；
   (4)膜与酶的可逆结合。

“葡萄糖效应”是指在同时存在葡萄糖和乳糖的培养基中培养时，细菌通常优先利用葡萄糖，而不能利用乳糖的现象。只有在葡萄糖被耗尽之后，细菌经过短暂停滞后，才能分解利用乳糖。葡萄糖效应可以用Jacob和Monod于1960～1961年提出、随后得到证明和发展的乳糖操纵子模型作出解释。

根据操纵子对于能调节它们表达的小分子的应答反应的性质不同，可将操纵子分为可诱导的操纵子和可阻遏的操纵子。
   在可诱导的操纵子中，加入这种对基因表达有调节作用的小分子物质后，则开启基因的转录活性。产生诱导作用的小分子物质称诱导物(inducer)。酶的诱导是分解途径特有的，诱导物一般是酶的底物或底物的类似物。
   在可阻遏的操纵子中，加入对基因表达有调节作用的小分子物质后，则关闭基因的转录活性。产生阻遏作用的小分子物质称辅阻遏物(corepressor)。酶阻遏是合成代谢的特点。辅阻遏物一般是代谢的终产物。
   可诱导的操纵子(如乳糖操纵子)的调控机制：有诱导物存在时，诱导物与调节蛋白(阻遏蛋白)结合使之变构，使调节蛋白无活性，不能与操纵基因(operator)结合，促使结构基因转录；无诱导物存在时，调节蛋白(阻遏蛋白)有活性，调节蛋白与操纵基因结合，阻止结构基因转录。
   可阻遏的操纵子(如色氨酸操纵子)的调控机制：辅阻遏物存在时，与调节蛋白(无辅基阻遏蛋白)结合使之变构，使调节蛋白有活性，与操纵基因结合，阻止结构基因转录；辅阻遏物不存在时，调节蛋白(无辅基阻遏蛋白)无活性，不能与操纵基因结合，促使结构基因转录。

正调控和负调控系统是在没有调节蛋白存在的情况下，按照操纵子对于新加入的调节蛋白的响应情况来定义的。
   在正调控系统中，没有调节蛋白存在时，基因是关闭的，加入调节蛋白后基因活性被开启，调节蛋白称无辅基诱导蛋白(apoinducer)。在负调控系统中，没有调节蛋白存在时，基因是表达的，加入调节蛋白后基因表达活性被关闭，调节蛋白质称阻遏蛋白(repressor)。

色氨酸操纵子是原核细胞在转录水平上调控合成色氨酸的几种酶的基因表达的协调单位，它由操纵基因、启动基因、衰减基因(衰减子)以及结构基因组成。结构基因包括合成色氨酸的5个酶(E、D、C、B、A)的基因。
   色氨酸操纵子的阻遏蛋白是由距操纵子较远的调节基因trpR产生。阻遏蛋白产生后，本身是无活性的，不能与操纵基因结合，此时，结构基因(E、D、C、B、A)可转录并随后翻译成由分支酸开始合成色氨酸的5种酶。当有过量的色氨酸存在时，色氨酸作为辅阻遏物结合，形成有活性的阻遏物。有活性的阻遏物可与操纵基因结合，阻遏了结构基因的表达，色氨酸合成受到抑制。
   色氨酸的合成除了阻遏蛋白的调节作用外，还有存在于色氨酸操纵子中的衰减子调节，衰减子调节可使基因转录终止或减弱，是比阻遏调节更精细的调节作用。
   衰减子是一种位于结构基因上游前导区的终止子。前导区编码mRNA的前导序列，该序列包括两对相似的反向重复序列，序列2与序列1和3部分互补，序列1和2、2和3、3和4都可通过碱基配对形成茎环结构。由序列3和4配对形成的茎环结构与trp操纵子的终止子基本相同。
   trp操纵子mRNA前导序列很长，包括了编码一个长14个氨基酸的多肽(前导肽)所需的全部遗传信息，这个多肽含有两个相邻的trp残基，它在翻译水平上控制前导区转录的终止。
   当RNA聚合酶转录前导序列的同时，核糖体就紧接着结合到新生的mRNA上翻译前导肽。当细胞中有色氨酸存在时，核糖体能够顺利地翻译出整个前导序列而在终止密码子UGA(+70)处停下来，这时核糖体占据了序列1和部分序列2，使序列2和序列3不能产生有效的配对，因而序列3和序列4配对产生终止子的茎环结构，实现转录的终止。当Trp饥饿时，核糖体停顿在两个Trp密码子上，这时，核糖体占据了序列1，而留下完整的序列2以便与转录出的序列3形成二级结构。序列4转录出来后仍是单链状态，终止子不能形成，转录继续进行。由此可见，衰减子衰减作用的发生需要有两个必要条件：①翻译产生前导多肽；②转录和翻译的偶联。

RNA聚合酶从色氨酸操纵子DNA序列上的解离。在大多数生长条件下，Trp-tRNAn^Trp是丰富的，有利于通过弱化作用进行转录终止。

(1)σ因子决定RNA聚合酶识别特异性；
   (2)操纵子模型的普遍性；
   (3)阻遏蛋白与阻遏机制的普遍性。

基因表达即是遗传信息的转录和翻译过程。基因表达的调节可以在转录的水平(包括转录前、转录和转录后)，或在翻译的水平(包括翻泽或翻译后)上进行。
   原核生物的基因组和染色体结构比较简单，基因的转录和翻译可在同一时间和同一位置上发生，基因表达的调节主要是在转录水平上进行的。
   原核生物基因表达调节的机制，可以用Jacob和Monod提出的操纵子模型来解释。其后的研究证明并发展了这一模型，同时也发现了其他一些调节机制：
   (1)操纵子的诱导或阻遏调节作用；
   (2)合成途径操纵子的衰减作用；
   (3)细菌生长速度的调节作用；
   (4)基因表达的时序控制；
   (5)翻译水平的调节和反义RNA。

真核生物由于存在细胞核结构的分化，转录和翻译过程在时间和空间上都被分隔开，且在转录和翻译后都有复杂的信息加工过程，使得其基因表达要比原核生物复杂得多。
   (1)真核细胞含有更多的遗传信息，作为遗传信息载体的DNA分子与组蛋白形成核小体的结构，并在此基础上形成染色质。
   (2)真核生物有多个染色体DNA携带遗传信息，这使得各个基因的协调表达变得复杂。
   (3)真核生物的转录与翻译在时空上是分开的，这使得信使RNA的运输成为必要。
   (4)真核生物的基因转录物在运输到细胞质之前需要经历复杂的后加工，许多被转录物在运输到细胞质之前需要经历复杂的后加工，许多被转录序列从来没有离开过细胞核。
   (5)真核生物内的高度分化细胞经常合成大量的单一基因产物，尽管各种分化细胞含有一套完整的基因组。

(1)正调控是灵活、严格、经济的调控机制，真核生物为正调控的必要性与优越性如下：
   a．真核生物基因组大，某一种cis-factor(顺式作用位点)出现的概率高，可与多种trans-factor(反式作用因子)结合，体现调控的灵活性。
   b．真核生物的调控因子一般大于或等于5组(每组包含trans-factor和cis-factor)，随机出现5组完全相同的概率小，体现调控的严谨性。
   c．真核生物中特异基因表达导致细胞分化。如果10%基因表达，即90%基因关闭，若采用负调控，则需要表达90%基因的阻遏蛋白；若采用正调控，停止合成90%特异的反式作用因子即可，体现调控的经济合理有效。
   (2)负调控是广泛保险的机制，原核生物为负调控的必要性与优越性如下：
   原核生物基因、基因组小、简单，生命繁殖快，所以一般采用负调控的保险机制，一开俱开，一关俱关，减少不必要的环节。即使调节蛋白失活，酶系统可照样合成，只不过有点浪费而已，决不会使细胞因缺乏该酶系统而造成致命的后果。

(1)转录前(DNA)水平的调节：基因丢失(DNA片段或部分染色体的丢失)，如蛔虫胚胎发育过程有27%DNA的丢失。基因扩增(特定基因在特定阶段的选择性扩增)，如非洲爪蟾卵母细胞中的rDNA是体细胞的4000倍。DNA序列的重排，如哺乳动物免疫球蛋白各编码区的边接。染色质结构的变化，通过异染色质化关闭某些基因的表达。DNA的修饰，如DNA甲基化关闭某些基因的活性。
   (2)转录活性的调节：真核生物的基因调节主要表现在对基因转录活性的控制上。转录活性的调节包括染色质的活化、RNA聚合酶与其他转录因子(反式作用因子)及特定的DNA序列，如启动子、增强子等(顺式作用因子)相互作用实现对转录的调控。
   (3)转录后水平的调节：主要包括真核生物mRNA前体的加工和mRNA转运的调节。
   (4)翻译水平的调节：真核生物在翻译水平进行基因表达调节，主要是控制mRNA的稳定性和选择性翻译。
   (5)翻译后水平的调节：真核生物在翻译后水平的基因表达调节，主要是控制多肽链的加工和折叠，且通过不同方式的加工可产生不同的活性多肽。

增强子(enhancer)是指远离转录起始点(1～30kb)、能促进基因转录活性的DNA序列。其作用特点如下。
   (1)与启动子的相对位置无关：增强子无论在启动子的上游或是下游，甚至相隔几千个碱基对，只要存在于同一DNA分子上都能对其起作用。如果邻近有几个启动子，增强子总是优先作用于最近者。
   (2)增强子的作用无方向性。
   (3)其作用与启动子相互依赖，但对启动子无严格专一性。无启动子存在时，增强子无法发挥作用，同一增强子可影响类型不同的启动子，甚至原核启动子。
   (4)对启动子远距离影响，且必须先被蛋白质因子结合后，才发挥增强转录的作用。

在真核生物中，转录发生在细胞核，而翻译则发生在细胞质中。因此，在真核生物中，核糖体是不可能同新生mRNA接触的，而核糖体同新生mRNA的接触是弱化作用不可缺少的方面。因此，真核生物的转录不可能受弱化作用的影响。

真核生物基因转录调控因子也叫反式作用因子，是一类特殊的DNA结合蛋白。不同的转录调控因子能与DNA上的特异的顺式作用元件相互作用，对转录进行调控。
   所有结合DNA的转录调控因子都有结合DNA的结构域，并有一些共同的结构，其基序结构主要有以下几种。
   (1)螺旋-转角-螺旋。
   (2)锌指：是调控转录的蛋白质因子中与DNA结合的一种基元，它是由大约30个氨基酸残基的肽段与锌螯合形成的指状结构，锌以4个配位键与肽链的Cys或His残基结合，指形突起的肽段含12～13个氨基酸残基，指形突起嵌入DNA的大沟中，由指形突起或其附近的某些氨基酸侧链与DNA的碱基结合而实现蛋白质与DNA的结合。
   (3)亮氨酸拉链：两个蛋白质分子近C端肽段各自形成两性α螺旋，α螺旋的肽段每隔7个氨基酸残基出现一个亮氨酸残基，两个α螺旋的疏水面相互靠拢，两排亮氨酸残基疏水侧链排列成拉链状，形成疏水键，使蛋白质结合成二聚体，α螺旋的上游富含碱基氨基酸(Arg、Lys)肽段借Arg、Lys侧链基团与DNA的碱基相互结合而实现蛋白质与DNA的特异结合。
   (4)螺旋-突环-螺旋：由两个两性α螺旋通过一个肽段连接形成螺旋-环-螺旋结构，两个蛋白质通过两性螺旋的疏水面相互结合，与DNA结合则依靠此基元附近的碱性氨基酸侧链与DNA碱基结合而实现。

同一生物不同组织细胞的基因组成是相同的，但是表达不同。
   因为同一生物体不同组织细胞的遗传信息都来自同一个受精卵细胞，故同一生物不同的组织细胞的基因组成相同。但在多细胞生物个体某一发育、生长阶段，或不同的发育阶段，其不同的组织细胞的基因表达具有时间和空间特异性，这由特异基因的启动子和增强子与调节蛋白相互作用决定的。

依据细菌等原核生物对各种碳源的利用情况，可将碳源分为速效碳源(如葡萄糖)和迟效碳源(如乳糖)。在速效碳源和迟效碳源同时存在的条件下，细菌通常优先利用速效碳源，只有当速效碳源利用尽后，细菌在一个简短的适应期后才会合成分解迟效碳源相关的酶。乳糖作为一种迟效碳源，通常情况下，编码与乳糖代谢有关的基因总是处在被阻遏的状态。只有当以乳糖作为细胞的唯一碳源时，乳糖的别构形式别乳糖起到一种诱导剂的作用，诱导与乳糖代谢有关酶的表达。因此lac操纵子是酶合成被诱导的例子，其结构基因的表达通常处在被阻遏的状态。
   色氨酸是合成蛋白质的前体，随时都需要。因此，编码与色氨酸合成有关酶的基因通常处在消阻遏的状态。只有当trp操纵子的结构基因表达的产物催化色氨酸合成过量的情况下，色氨酸作为一种辅阻遏物激活阻遏蛋白，使其结合到操纵基因上，阻遏结构基因的继续表达。所以，trp操纵子是酶合成阻遏的例子，其结构基因的表达通常处在消阻遏的状态。

操纵子组成型表达。在操纵基因中所发生的大多数突变都会导致阻遏物同操纵基因的结合力显著减弱或失去结合能力，这将会导致操纵子组成型表达。

(1)阻遏型操纵子启动：氨基酸(辅阻遏物)缺乏，阻遏蛋白无活性，不能与操纵基因结合，操纵子开启，氨基酸合成酶系统的基因表达；
   (2)衰减子调控系统启动：氨基酸缺乏，衰减作用的终止子序列不能形成，促使RNA聚合酶通过衰减子序列而使氨基酸合成酶基因转录；
   (3)严谨反应(stringent response)启动：原核生物在氨基酸饥饿状态下，自动停止或降低(10～20倍)rRNA、tRNA的转录，蛋白质合成速率降低，代谢水平降低，关闭许多生理活性，以渡过难关。

乳糖操纵子的天然诱导物是异乳糖，它是乳糖经过未诱导细胞中的少量β-半乳糖苷酶代谢产生的。在lacZ-突变体中完全不存在β-半乳糖苷酶，乳糖不能被β-半乳糖苷酶代谢产生异乳糖；在lacY-中完全没有透性酶，因此乳糖不能进入细胞。这样，两种突变体都不能产生异乳糖，因此操纵子中的其余基因都不能被培养基中的乳糖诱导表达。但是，其他基因能被像IPTG这样的安慰诱导物诱导，因为IPTG既能作为诱导物，又不需要透性酶的帮助就能进入细胞。

基因的突变有多种情况，如错义突变(missense-mutation)、无义突变(nonsense mutation)和移码突变(frameshift mutation)等。有时，上游基因的突变会影响到下游基因的表达，这就是所谓的极性突变(polar mutation)。
   在乳糖操纵子之中，Z基因(β-半乳糖苷酶的基因)位于Y基因和A基因的上游。在有乳糖无葡萄糖的情况下，如Z基因的突变不会影响Y和A基因的表达，说明该突变是一种非极性突变，其突变类型可能是错义突变；相反，则为极性突变，突变类型可能是无义突变、移码突变等。根据上述原理可以有以下判定。
   突变株(Z1)不能产生正常的β-半乳糖苷酶，但是透性酶和转乙酰酶的合成并不受影响(在有乳糖无葡萄糖的情况下)，表明它是一种非极性突变，很有可能是错义突变。
   突变株(Z2)丧失了合成正常的β-半乳糖苷酶的能力，同时其他两种酶的合成减少了30%(在有乳糖无葡萄糖的情况下)，表明它是极性突变。很可能是在Z基因内突变产生了终止密码子而产生无义突变；也可能在Z基因内插入一衰减子序列，使Z基因产生插入突变，不表达β-半乳糖苷酶，其下游基因可以表达，但插入的衰减子序列使得它们的表达强度大大降低。

(1)如果全部的引导区被删除，衰减作用将不可能发生，转录将主要被Trp阻遏物所控制，Trp操纵子转录的总速度将增加。
   (2)如果编码前导肽的序列被删除，转录将只被Trp阻遏物所调控，删除编码前导肽的序列将除去序列1，因而形成稳定的2-3发卡结构，因为既没有形成暂停位点(1-2发卡)，也没有形成终止结构(3-4发卡)，起始的转录将继续进入Trp操纵子。
   (3)如果前导区不含AUG密码子，操纵子将不被转录，因为缺少起始密码子前导肽将不会被合成，同时1-2发卡和3-4发卡总会发生，从而导致转录的终止。

(1)在丰富的葡萄糖存在下，cAMP的细胞内的水平很低。由于别乳糖由乳糖产生，因此别乳糖的水平低。在cAMP缺乏的情况下，CAP不与启动子部位结合，RNA聚合酶也不能结合到它的部位。阻遏蛋白结合到操纵基因上，因此乳糖操纵子的结构基因不被转录，β-半糖苷酶也不会产生。
   (2)在丰富的乳糖存在下，细胞内的别乳糖的水平显著升高，因为乳糖可被异构化为别乳糖。在葡萄糖的缺乏下，细胞内的cAMP水平升高，高水平的别乳糖导致无活性的别乳糖-阻遏蛋白复合物形成，于是这个复合物不能和操纵基因结合。此外，高水平的cAMP导致有活性的cAMP-CAP复合物形成，该复合物可以结合到启动子部位上，允许RNA聚合酶进入。在这些条件下，与乳糖代谢有关的基因被转录，β-半糖苷酶产生。
   (3)在丰富的葡萄糖和乳糖同时存在下，细胞内的别乳糖水平很高，但cAMP的水平很低。如同(2)所述，高水平的别乳糖引起阻遏物从操纵基因部位上释放出来，但低水平的cAMP引起CAP从启动子部位上释放出来。在这样的情况下，RNA聚合酶不能进入，尽管阻遏被解除，但与乳糖代谢有关的基因不能被转录。因此，β-半糖苷酶不会产生。

(1)尽管有色氨酸的存在，色氨酸合酶保持高水平；
   (2)色氨酸合酶仍保持高水平；
   (3)色氨酸合酶水平迅速降低，避免色氨酸浪费性合成。

顺式作用元件是指对基因的表达有调控活性的DNA序列，其活性只影响与其自身同处在一个DNA分子上的基因，而这种DNA序列通常不编码蛋白质，多位于基因旁侧或内含子中。调节蛋白通过扩散结合于细胞内的多个靶位点，发生突变后将同时影响不同染色体上等位基因的表达，这种作用为反式作用，这些调节蛋白即称为反式作用因子。如乳糖操纵子处于关闭状态，当两者分离时操纵子才得以表达。

细胞是生物体的结构和功能的基本单位，细胞代谢是一切生命活动的基础。
   根据生物的进化程度不同，代谢调节大体上可在整体、激素和细胞三种水平上进行，其中：
   整体水平的调节是生物体通过神经纤维及神经递质直接对靶细胞发生作用，或通过激素的分泌来调节某些细胞的代谢及功能，并通过各种激素的相互协调而对生物体进行综合调节；
   激素水平的调节是生物体通过内分泌系统分泌的激素对其他细胞发挥的代谢调节作用；
   细胞水平的调节是生物体通过细胞内代谢物的浓度变化而影响细胞内酶的活性及含量的一种代谢调节方式，其本质是酶调节。
   在上述三种水平的代谢调节中，细胞水平的调节是最基本的调节方式，是一切代谢调节的基础，整体和激素水平的代谢调节最终也通过酶起作用。
   酶调节是通过控制生物细胞内酶的活性和酶的浓度来调节酶促反应的速度和方向，即调节代谢的速度和方向，具体包括酶的区域化分布、酶的活性调节、酶含量的改变等。

细胞是生物体的结构和功能的基本单位，具有精细的结构。真核生物的细胞还具有由膜包裹的各种细胞器，如核、内质网、线粒体、高尔基体和溶酶体等。
   细胞中的绝大多数代谢途径一般都局限于细胞内的特定区域，也称为代谢途径的区域化(compartmentation)。
   代谢途径区域化表明代谢物、酶、代谢途径或其他生物分子或系统在细胞内或细胞器内的分布是不同，在细胞代谢的调节中起着重要的作用。
   代谢途径区域化通过几种方式影响代谢反应：
   (1)区域化将整个代谢途径完全分隔在特定的亚细胞区域。例如，脂肪酸分解代谢出现在线粒体内，而脂肪酸合成发生在细胞质中。又如ATP是在线粒体内合成的，而ATP的大量消耗却发生在细胞质中。将降解和合成途径分开有许多优越性，最主要的是可以避免两个方向相反的反应彼此会部分或完全抵消。
   (2)区域化通过区室的通透特性也可以调节酶促反应，通过生物膜的选择性通透(或转运)可以调控底物进入区室和从区室输出产物，因为区室内底物和产物的相对浓度转而影响酶促反应。
   (3)区域化与影响代谢物跨细胞膜或亚细胞膜转运的激素的作用紧密相连。

所谓操纵子(operon)，指原核生物几个功能相关、能转录出一条多顺反子mRNA的结构基因及其上游的调控区域共同构成的一个基因表达的协调单位。
   乳糖操纵子(lac operon)由调节基因、操纵基因、结构基因Z(β-半乳糖苷酶)、Y(β-半乳糖苷透性酶)、A(β-半乳糖苷转乙酰酶)和一个降解物基因激活蛋白(catabolite gene activation protein，CAP)组成。
   调节基因的产物阻遏蛋白对乳糖操纵子具有负性调节作用。当培养基中没有乳糖存在时，阻遏蛋白与操纵基因结合，阻止结构基因表达；当培养基中有乳糖存在时，乳糖作为效应物与阻遏蛋白结合，阻止阻遏蛋白与操纵基因结合，结构基因表达，培养基中的乳糖供给细胞。
   另外，CAP对乳糖操纵子具有正性调节作用。当无葡萄糖时，细胞内cAMP浓度较高，cAMP与CAP结合成复合物，促进了RNA聚合酶与启动子的结合，促进转录的进行；当有葡萄糖时，cAMP浓度较低，cAMP与CAP结合受阻，lac operon表达下降。
   阻遏蛋白的负性调节与CAP的正性调节相互协调。当葡萄糖与乳糖同时存在时，细菌首先利用葡萄糖，这时，葡萄糖通过降低cAMP浓度，阻碍cAMP结合而抑制lac operon转录，细菌只能利用葡萄糖。葡萄糖对lac operon的阻碍作用称为分解代谢阻遏(catabolic repression)，lac operon的诱导作用既需要乳糖存在又需要缺乏葡萄糖。