E

[解析] 血钾浓度超过5.5mmol/L，即为高钾血症。常见的原因为：①进入体内(或血液内)的钾量太多，如口服或静脉输入氯化钾，使用含钾药物，以及大量输入保存期较久的库血等；②肾排钾功能减退，如急性及慢性肾衰竭；应用保钾利尿剂如螺内醋(安体舒通)、氨苯蝶啶等；以及盐皮质激素不足等；③细胞内钾的移出，如溶血、组织损伤(如挤压综合征)，以及酸中毒等。呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等，钾从肾外途径丧失可以导致低血钾。

A

[解析] 癌前病变是指统计学上具有明显癌变危险的一类病变。如黏膜白斑、子宫颈糜烂、大肠腺瘤性息肉病、乳腺囊性增生病、慢性萎缩性胃炎(可有胃黏膜上皮异型增生)等。

E

[解析] 大肠埃希菌绝大多数基因转录利用σ70、σ32和σ24识别热休克基因启动子，使细菌对环境温度升高做出应答。

B

[解析] 异型性是肿瘤显著的组织形态学特征。异型性是指肿瘤组织无论细胞形态上，还是组织结构上均与所起源的组织之间存在程度不同的差异。良性肿瘤细胞的异型性不明显，但结构紊乱；恶性肿瘤出现病理性核分裂细胞的异型性明显，表现为细胞和细胞核的多形性，核分裂象增多，结构极度紊乱。

D

[解析] 在许多蛋白质分子中发现两个或三个具有二级结构的肽段在空间上相互接近，形成一个具有特殊功能的空间构象，被称为模序(模体)。常见的模序(模体)结构包括锌指结构、亮氨酸拉链等，与蛋白质的某种功能有关，又称超二级结构。蛋白质三级结构是指整条肽链中全部氨基酸残基的相对空间位置，即整条肽链所有原子在三维空间的排布位置。

C

[解析] 核酶是具有催化活性的核糖核酸。

A

[解析] 经典概念认为，激素通过血流将所携带的调节信息递送至机体远处的靶细胞，实现长距细胞通讯，因此内分泌也称远距分泌或血分泌。

C

[解析] PCR反应体系中有：模板DNA、一对引物、嗜热性DNA聚合酶(一般为Taq DNA聚合酶)、4种dNTP(底物)、缓冲液等。

A

[解析] 溶栓疗法：除无条件施行介入治疗或因患者就诊延误(或转送患者到可施行介入治疗的单位将会错过再灌注时机)等情况之外，如无禁忌证应立即(接诊患者后30分钟内)行本法治疗。
   (1)适应证：①两个或两个以上相邻导联ST段抬高(胸导联≥0.2mV，肢导联≥0.1mV)，或病史提示AMI伴左束支传导阻滞，起病时间＜12小时，患者年龄＜75岁。②ST段显著抬高的Ml患者年龄＞75岁，经慎重权衡利弊后仍可考虑。③ST段抬高性MI，发病时间已达12～24小时，但如仍有进行性缺血性胸痛或广泛ST段抬高者也可考虑。
   (2)禁忌证：①既往发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；②颅内肿瘤；③近期(2～4周)有活动性内脏出血；④未排除主动脉夹层；⑤入院时严重且未控制的高血压(＞180/110mmHg)或慢性严重高血压病史；⑥目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向；⑦近期(2～4周)创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间(＞10分钟)的心肺复苏；⑧近期(＜3周)外科大手术；⑨近期(＜2周)曾在不能压迫部位的大血管行穿刺术。

E

[解析] 肿瘤抑制基因：①Rb基因：其纯合性缺失见于所有的视网膜母细胞瘤及部分的骨肉瘤、乳腺癌和小细胞肺癌。②p53基因：在超过50%的人类肿瘤中发现有p53基因的突变，尤其在结肠癌、肺癌、乳腺癌和胰腺癌的突变更为多见。

D

[解析] 题中所列出的五种乳腺癌检查方法均是临床常用的物理诊断和影像学检查方法，各有其特点和优缺点，可以互相弥补。但乳腺癌检出率较高且能在较早期发现的方法当属乳腺钼钯摄片。

A

[解析] 酶耦联受体主要包括：受体Tyr激酶(RTK)、受体鸟苷酸环化酶、受体Tyr磷酸酶、受体Ser/Thr激酶和结合Tyr激酶的受体。从其名称可以看出，前4种均兼有受体和酶两个功能，最后一种只有受体功能，但能结合并激活胞内Tyr激酶。受体酪氨酸激酶(RTK)是绝大多数生长因子的受体。根据结构特征，RTK分为6种类型：①表皮生长因子受体(EGFR)。②胰岛素和类胰岛素生长因子-1受体。③神经生长因子受体(NGFR)。④血小板衍生生长因子受体(PDGFR)。⑤成纤维细胞生长因子受体。⑥血管内皮细胞生长因子受体。

E

[解析] 盆腔血管损伤可导致低血容量性休克，可以危及生命。

D

[解析] 负反馈调节：受控部分发出的反馈信息对控制部分的活动产生抑制作用，使控制部分的活动减弱，意义是发挥纠正、减弱并控制信息的作用，是维持机体内环境稳态的重要控制机制。

D

[解析] 凡能影响滤过膜通透系数和滤过面积的因素都能影响肾小球滤过率。凡是影响有效滤过压和肾血浆流量的因素均可影响肾小球的滤过。①肾小球毛细血管血压：在高血压病晚期，入球小动脉由于硬化而缩小，肾小球毛细血管血压可明显降低，肾小球滤过率减少，可导致少尿。②囊内压：正常情况下，囊内压是比较稳定的。尿路阻塞(肾盂或输尿管结石、肿瘤压迫)时，囊内压升高，有效滤过压降低，肾小球滤过率下降。③血浆胶体渗透压：在正常情况下不会有很大变动。若血浆蛋白浓度明显降低(严重营养不良、静脉快速注入大量生理盐水)时，血浆胶体渗透压下降，有效滤过压升高，滤过增加。④肾血浆流量。

E

[解析] 刺激能否引起组织兴奋，取决于刺激能否使该组织细胞的静息电位去极化达到某一临界值。一旦去极化达到这一临界值时，细胞膜上的电压门控Na⁺通道大量被激活，膜对Na⁺的通透性突然增大，Na⁺大量内流，造成膜的进一步去极化。而膜的进一步去极化，又导致更多的Na⁺通道开放，有更多的Na⁺内流。这种正反馈式的相互促进(或称为再生性循环)使膜迅速、自动地去极化，直至接近Na⁺平衡电位水平，上述过程才停止，从而形成了动作电位的上升支。

C

[解析] 每日尿蛋白量持续超过150mg或尿蛋白/肌酐比率≥200mg/g称为蛋白尿。

E

[解析] 在临床上发现很多疾病都伴有基础代谢率(BMR)的改变。甲状腺功能亢进症时，基础代谢率可比正常值高25%～80%。糖尿病、真性红细胞增多症、白血病以及伴有呼吸困难的心脏疾病等基础代谢率均可升高。熟睡时机体代谢率比BMR更低。

E

[解析] SDS-PAGE可以分离蛋白质混合物，并且是测定蛋白质相对分子质量的常用方法。

E

[解析] 通常以肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁(肺动脉圆锥前壁)厚度超过5mm(正常约3～4mm)作为病理诊断肺心病的形态标准。

C

[解析] 肝性脑病分期有助于早期诊断、预后估计及疗效判断。一期(前驱期)：焦虑、欣快激动、淡漠、睡眠倒错、健忘等轻度精神异常，可有扑翼样震颤。此期临床表现不明显，易被忽略。二期(昏迷前期)：嗜睡、行为异常(如衣冠不整或随地大小便)、言语不清、书写障碍及定向力障碍。有腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及Babinski征阳性等神经体征，有扑翼样震颤。三期(昏睡期)：昏睡，但可唤醒，各种神经体征持续或加重，有扑翼样震颤，肌张力高，腱反射亢进，锥体束征常阳性。四期(昏迷期)：昏迷，不能唤醒。由于患者不能合作，扑翼样震颤无法引出。浅昏迷时，腱反射和肌张力仍亢进；深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低。

A

[解析] 病人为青年女性，发病前有上呼吸道感染病史，主要临床表现为心悸、胸闷，心音低纯，有频发室性早搏及短阵室性心动过速，属较典型的急性心肌炎(病毒性可能性大)临床表现。患者无胸痛，体征未见心包摩擦感(音)，不支持急性心包炎；患者心脏无扩大，无心力衰竭表现，不符合扩张型心肌病；患者既往无心脏疾病史，无瓣膜病，本次体温不高，感染性心内膜炎的可能性极小。此外，22岁女性患者不应首先考虑冠心病。

B

[解析] 深静脉穿刺后不明原因高热，首先考虑为穿刺管感染。

E

[解析] 胆石症和急性胆囊炎常有胆绞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，Murphy征阳性，血及尿淀粉酶轻度升高。B超及X线胆道造影可明确诊断。

C

[解析] 病毒性心肌炎患者临床表现常取决于病变的广泛程度，轻重变异很大，可完全没有症状，也可以猝死。约半数于发病前1～3周有病毒感染前驱症状，如发热、全身倦怠感，即所谓“感冒”样症状或恶心、呕吐等消化道症状。然后出现心悸、胸痛、呼吸困难、水肿甚至Adams-Stokes综合征。体检可见与发热程度不平行的心动过速，各种心律失常，可听到第三心音或心脏杂音；或有颈静脉怒张、肺部啰音、肝大等心力衰竭体征。重症可出现心源性休克。胸部X线检查可见心影扩大或正常。心电图常见ST-T改变和各型心律失常，特别是室性心律失常和房室传导阻滞等。如合并心包炎可有ST段上升，严重心肌损害时可出现病理性Q波，需与心肌梗死鉴别。超声心动图检查可示正常；或可见左心室舒张功能减退，节段性或弥漫性室壁运动减弱，左心室增大或附壁血栓等。血清肌钙蛋白(T或I)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、NT-proBNP增高，血沉加快，C-反应蛋白增加等有助于诊断。

E

[解析] 当血清钾浓度低于3.5mmol/L时表示有低钾血症存在。最早的临床表现是肌无力，可有腱反射减退或消失；病人腹胀、厌食，有肠麻痹表现。心脏节律失常。低钾血症可致代谢性碱中毒，一方面因K⁺由细胞内移出，与Na⁺、H⁺的交换增加，致细胞外液的H⁺浓度降低；另一方面远曲肾小管的Na^--K⁺交换减少，Na⁺-H⁺交换增加，排出的H⁺增多，尿呈酸性。

B

[解析] 呼气有烂苹果味，结合病史，提示糖尿病酮症酸中毒。

A

[解析] 小剂量地塞米松抑制试验血皮质醇较对照低30%，大剂量地塞米松抑制试验血皮质醇较对照低80%。该患者最可能的诊断是Cushing病，是由于垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌亢进所引起。

A

[解析] 发热、WBC升高是感染的征象。坠积性肺炎多见于严重消耗性疾病的长期卧床患者，多表现为发热、咳嗽、咳痰和呼吸困难。

A

[解析] 皮质醇增多症又称Cushing综合征，主要是由于促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌过多导致肾上腺皮质增生或者肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。80%患者有高血压，同时有向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高等表现。24小时尿中17-羟和17-酮类固醇增多，地塞米松抑制试验和肾上腺皮质激素兴奋试验有助于诊断。

AB

[解析] ①原位溶血也称无效性红细胞生成，是指骨髓内的幼红细胞在释放入血液循环之前已在骨髓内破坏，可伴有黄疸，其本质是一种血管外溶血。常见于骨髓增生异常综合征、巨幼细胞贫血等。②阵发性睡眠性血红蛋白尿是红细胞膜获得性缺陷引起的对激活补体异常敏感的一种慢性血管内溶血。

ABC

[解析] 急性坏死性胰腺炎的并发症包括：胰腺脓肿、假性囊肿、急性呼吸窘迫综合征、急性肾衰竭、消化道出血、胰性脑病、败血症、真菌感染、高血糖和慢性胰腺炎等。胰源性腹泻是慢性胰腺炎的临床表现。

AD

[解析] 蛋白质二级结构中存在的有规则的构象为α-螺旋、β-片层、β-转角。通常蛋白质构象中不存在β-螺旋及α-转角。

ABCD

ABCD

[解析] 穿透性溃疡改变疼痛节律，腹痛变得顽固而持续；癌变、溃疡出血和幽门梗阻时均可改变消化性溃疡的疼痛节律。

ABCD

[解析] 肝硬化的并发症：(1)食管胃底静脉曲张破裂出血：为最常见并发症。多突然发生呕血和(或)黑便，常为大量出血，引起出血性休克，可诱发肝性脑病。在血压稳定、出血暂停时内镜检查可以确诊。部分肝硬化患者上消化道大出血可由其他原因如消化性溃疡、门脉高压性胃病引起，内镜检查可资鉴别。(2)感染：肝硬化患者免疫功能低下，常并发感染，如呼吸道、胃肠道、泌尿道感染等而出现相应症状。有腹水的患者常并发自发性细菌性腹膜炎(SBP)，SBP是指在无任何邻近组织炎症的情况下发生的腹膜和(或)腹水的细菌性感染，是肝硬化常见的严重并发症，其发病率较高。病原菌多为来自肠道的革兰阴性菌。临床表现为发热、腹痛、短期内腹水迅速增加，体检发现轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激征。血常规检查白细胞升高。部分患者上述临床表现不典型，而表现为肝功能迅速恶化，发生低血压或休克，可诱发肝性脑病，应予注意。腹水检查如白细胞＞500×10⁶/L或多形核白细胞＞250×10⁶/L，可诊断SBP。腹水细菌培养有助确诊。(3)肝性脑病：是本病最严重的并发症，亦是最常见的死亡原因，主要临床表现为性格行为失常、意识障碍、昏迷、扑翼样震颤。(4)电解质和酸碱平衡紊乱：肝硬化患者常见的电解质和酸碱平衡紊乱有：①低钠血症：长期钠摄入不足、长期利尿或大量放腹水导致钠丢失、抗利尿激素增多致水潴留超过钠潴留(稀释性低钠)。②低钾、低氯血症：钾的摄入不足、呕吐、腹泻、长期应用利尿剂或高渗葡萄糖溶液、继发性醛固酮增多症等，均可促使或加重血钾和血氯降低；低钾、低氯血症可导致代谢性碱中毒，并诱发肝性脑病。③酸碱平衡紊乱：肝硬化时可发生各种酸碱平衡紊乱，其中最常见的是呼吸性碱中毒或代谢性碱中毒，其次是呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒。(5)原发性肝细胞癌：肝硬化特别是病毒性肝炎后肝硬化和酒精性肝硬化发生肝细胞癌的危险性明显增高。当患者出现肝区疼痛、肝大、血性腹水、无法解释的发热时要考虑此病，血清甲胎蛋白升高及B超提示肝占位性病变时应高度怀疑，CT可确诊。必要时行肝动脉造影检查。对肝癌高危人群(35岁以上，乙肝或丙肝病史≥5年、肝癌家族史和来自肝癌高发区)应定期做甲胎蛋白和B超筛查，争取早期诊断、早期治疗。持续甲胎蛋白定量高于正常而未达肝癌诊断标准者，应定期跟踪随访。(6)肝肾综合征(HRS)：HRS是指发生在严重肝病基础上的肾衰竭，但肾脏本身并无器质性损害，故又称功能性肾衰竭。主要见于伴有腹水的晚期肝硬化或急性肝功能衰竭患者。发病机制主要是全身血流动力学的改变，表现为内脏血管床扩张、心输出量相对不足和有效循环血容量不足，肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统被进一步激活，最终导致肾皮质血管强烈收缩、肾小球滤过率下降。HRS临床表现为自发性少尿或无尿，氮质血症和血肌酐升高，稀释性低钠血症、低钠尿症。临床分为1型和2型。1型HRS为急进型肾功能不全，2周内血肌酐升高超过正常高限值2倍，达到或超过226μmol/L(2.5mg/dl)。其发生常有诱因，特别是SBP。2型HRS为稳定或缓慢进展的肾功能损害，血肌酐升高在133～226μmol/L(1.5～2.5mg/dl)之间。常伴有难治性腹水，多为自发性发生。美国肝病学会于2007年推荐使用发生在肝硬化基础上HRS的诊断新标准：①肝硬化合并腹水；②血肌酐升高大于133μmol/L(1.5mg/dl)；③在应用白蛋白扩张血容量并停用利尿剂至少2天后血肌酐不能降至133μmol/L以下，白蛋白推荐剂量为1g/ (kg·d)，最大可达100g/d；④无休克；⑤近期未使用肾毒性药物；⑥不存在肾实质疾病如蛋白尿＞500mg/d、镜下血尿(＞50个红细胞/高倍视野)和(或)超声检查发现肾脏异常。HRS诊断时应与血容量不足引起的肾前性氮质血症、尿路梗阻、各种病因所致器质性急、慢性肾衰竭鉴别。(7)肝肺综合征(HPS)：肝肺综合征是指发生在严重肝病基础上的低氧血症，主要与肺内血管扩张相关而过去无心肺疾病基础。临床特征为严重肝病、肺内血管扩张、低氧血症/肺泡-动脉氧分压梯度增加的三联征。发病的关键是肺内血管扩张，特别是肺内前毛细血管和毛细血管扩张；毛细血管、小静脉、小动脉壁增厚等，导致通气/血流比例失调、氧弥散受限及肺内动-静脉分流，均最终引起低氧血症。肺内血管扩张发生的机制未明，涉及一系列血管活性因子，其中肺内NO增加可能起重要作用。晚期肝硬化患者常有轻度的低氧血症，主要与大量腹水导致膈肌抬高所引起的呼吸障碍有关，但当动脉氧分压明显下降而排除了相关的心肺疾病时应考虑HPS。患者多伴有呼吸困难，尤以立位时加重。HPS的诊断依据：立位呼吸室内空气时动脉氧分压＜70mmHg或肺泡-动脉氧分压梯度＞20mmHg，特殊影像学检查(超声心动图气泡造影、肺扫描及肺血管造影)提示肺内血管扩张。本病无有效治疗，预后差。(8)门静脉血栓形成：近年发现该并发症并不少见。如果血栓缓慢形成，可无明显的临床症状。如发生门静脉急性完全阻塞，可出现剧烈腹痛、腹胀、血便、休克，脾脏迅速增大和腹水迅速增加。

CD

[解析] 腺垂体主要分泌七种激素，其中生长激素(GH)、催乳素(PRL)和促黑素细胞激素(MSH)直接作用于靶组织或靶细胞，调节物质代谢、个体生长、乳腺发育与泌乳，以及黑色素代谢等生理过程。促甲状腺激素(TSH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、卵泡刺激素(FSH)和黄体生成素(LH)可特异性作用于各自的靶腺而发挥调节作用，故统称为促激素。

ABD

[解析] Cushing综合征是指各种病因造成肾上腺分泌过多皮质醇所致疾病的总称，其病因分为：①依赖ACTH：Cushing病、异位ACTH综合征(指垂体以外肿瘤分泌大量ACTH，伴肾上腺皮质增生)；②不依赖ACTH：肾上腺皮质腺瘤、肾上腺皮质腺癌、Meador综合征(不依赖ACTH性双侧性肾上腺小结节性增生)、Carney综合征、不依赖ACTH性双侧性肾上腺大结节性增生。

ABD

[解析] ①慢性肾盂肾炎患者尿菌已经转阴，可以定期复查尿常规和细菌培养，了解是否再发。慢性肾盂肾炎常反复发作，常伴尿路梗阻等不利因素，应积极寻找这些因素，并解除之。对于慢性肾盂肾炎患者，鼓励多饮水、定时排尿，是预防复发的措施之一。②慢性肾孟肾炎患者尿菌已经转阴，无须使用小剂量抗菌药维持治疗，以免耐药菌株产生。

ABC

[解析] 早期食管癌包括原位癌、黏膜内癌和黏膜下癌。