C

[解析] 我国《药品管理法》中规定：新药系指未曾在中国境内上市销售的药品。对已上市药品改变剂型、改变给药途径、增加新适应症的药品，不属于新药，但药品注册按照新药申请的程序申报。

A

[解析] 药物效应动力学简称药效学，主要研究药物对机体的作用、作用规律及作用机制，其内容包括药物与作用靶位之间相互作用所引起的生物化学、生理学和形态学变化，药物作用的全过程和分子机制。药物效应动力学的研究为临床合理用药、避免药物不良反应和新药研究提供依据，也为促进生命科学发展发挥重要作用。A项，药物的体内过程属于药物代谢动力学的研究内容。

C

[解析] 特异质反应是指少数特异体质患者对某些药物特别敏感，反应性质可能与常人不同，但与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成正比，药理拮抗性救治可能有效。现在知道这是一类先天性遗传异常所致的反应，例如磺胺类药物发生的特异质反应为缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶所致。

A

[解析] 质反应是指药理效应不随药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现出反应性质的变化。如果按照剂量增加的累计阳性反应百分率作图，则可得到典型的S形量效曲线，即对称S型曲线。

D

[解析] 通常将药物的LD₅₀/ED₅₀的比值称为治疗指数(TI)，用以表示药物的安全性。

C

[解析] 根据药物与受体结合后所产生效应的不同可将药物分为激动药和拮抗药，它们与受体都存在一定的亲和力，但激动药具有内在活性而拮抗药不具有内在活性。因此，药物与受体结合后，激动或阻断受体取决于药物是否具有内在活性。

D

[解析] 大多数药物在胃肠道内以简单扩散方式被吸收。影响胃肠道对药物的吸收的因素包括胃肠道的pH等，越接近胃肠道pH值的药物解离度越小，解离度越小，以分子形式存在的药物越多，脂溶性细胞吸收效果越好。因此弱酸性药物在胃中吸收多于弱碱性药物。

A

[解析] 药时曲线是以药物在体内的时间为横坐标，血浆药物浓度为纵坐标绘制的曲线图。曲线上升是药物在体内被吸收，血浆中药物浓度上升。

E

[解析] ABCD四项，均为易逆性抗胆碱酯酶药；E项，毛果芸香碱为M受体激动药。

A

[解析] 对爆发型流行性脑脊髓膜炎、中毒性肺炎等所致的感染性休克患者可用大剂量阿托品治疗，能解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环。

D

[解析] 浸润麻醉时在局麻药中加入少量肾上腺素的目的是局麻药中加入适量的肾上腺素可使局部的血管收缩，减慢药物的吸收，延长局麻时间，增强麻醉效果，减少麻醉药用量，减少因局麻药吸收引起的不良反应。

C

[解析] α受体阻断药可能会选择性地与α肾上腺素受体结合，其本身不激活或较少激活肾上腺素受体，却能阻碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激活药与α受体结合，从而产生抗肾上腺素作用。它们能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，这个现象称为“肾上腺素作用的翻转”。酚妥拉明为短效非选择性α受体阻断药。

D

[解析] β受体阻断剂禁用于严重左室心功能不全、窦性心动过缓、重度房室传导阻滞和支气管哮喘的患者。心肌梗死患者及肝功能不良者应慎用。D项，噻吗洛尔、美替洛尔等β受体阻断药用于治疗青光眼。

B

[解析] 苯妥英钠的作用较复杂，不能抑制癫痫病灶异常放电，但可阻止它向正常脑组织扩散。其具有膜稳定作用，可降低细胞膜对Na⁺和Ca²⁺的通透性，抑制Na⁺和Ca²⁺内流，导致动作电位不易产生。

D

[解析] 地西泮，又称安定，属于苯二氮类药物，其作用机制与GABA神经能递质有关，苯二氮类药物占据苯二氮受体，形成苯二氮-Cl^-通道大分子复合物，使氯离子通道打开，氯离子内流，神经细胞超极化而产生中枢抑制作用。

D

[解析] 氯丙嗪的药理作用机制：①对中枢神经的作用：a．抗精神病作用：主要是通过拮抗中脑-边缘系统和中脑-皮质系统的D₂样受体,产生抗精神分裂症作用；b．镇吐作用：小剂量拮抗延髓第四脑室底部的催吐化学感受区的D₂受体，大剂量直接抑制呕吐中枢；c．对体温调节作用：抑制下丘脑体温调节中枢；②对自主神经系统的作用：拮抗肾上腺素α受体使血管扩张，血压下降，拮抗M受体引起口干、便秘、视力模糊；③对内分泌系统的影响：拮抗结节-漏斗系统中的D₂亚型受体。

E

[解析] 哌替啶的临床应用包括：①镇痛：用于创伤、手术后及晚期癌症等各种原因引起的剧痛；②心源性哮喘；③麻醉前给药即人工冬眠。

D

[解析] 低浓度的阿司匹林能使COX(环氧化酶)活性中心的丝氨酸乙酰化失活，不可逆地抑制血小板COX，减少血小板中血酸素A₂(TXA₂)的生成，影响血小板聚集及抗血栓形成，达到抗凝作用。

E

[解析] 维拉帕米属于钙通道阻滞药，其治疗室上性心动过速及后除极触发所致的心律失常有良好效果。ABCD四项为钠通道阻滞药，可用于抗心律失常。

C

[解析] ABC三项，卡托普利的药理作用有：①抑制血管紧张素转换酶，使血管紧张素I转变为血管紧张素II减少，从而产生血管舒张；②减少醛固酮分泌，以利于排钠，对低肾素型在加用利尿剂后降压作用亦明显；③抑制缓激肽的水解，减少缓激肽的灭活；④抑制局部血管紧张素I在血管组织及心肌内的形成，可改善心衰患者的心功能。DE两项，卡托普利是高血压治疗一线药之一，临床上也用于治疗充血性心力衰竭和心肌梗死及糖尿病性肾病。

D

[解析] A项，强心苷中毒后应立即停用强心苷类药物。B项，氯化钾是治疗强心苷中毒所致的快速型心律失常的有效药物，减少强心苷和心肌细胞膜上的Na⁺-K⁺-ATP酶的结合。C项，对心律严重失常者应使用苯妥英钠，其与强心苷竞争Na⁺-K⁺-ATP酶，恢复酶的活性。D项，呋塞米临床上用于治疗心脏性水肿、肾性水肿、肝硬化腹水、机能障碍或血管障碍所引起的周围性水肿，并可促使上部尿道结石的排出。E项，国外应用地高辛抗体治疗严重危及生命的地高辛中毒，地高辛抗体中的Fab片段对强心苷有高度选择性和强大亲和力，对严重中毒有明显效果。

A

[解析] 普萘洛尔为β肾上腺素受体拮抗药，拮抗心肌β受体，减慢心率，抑制心脏收缩力与房室传导，循环血流量减少，心肌耗氧量降低。临床上用于治疗多种原因所致的心律失常、心绞痛、高血压、嗜铬细胞瘤(手术前准备)等。

A

[解析] 呋塞米为袢利尿药，其不良反应有：①水与电解质紊乱，表现为低血容量、低血钾、低血钠、低氯性碱血症；②耳毒性，表现为耳鸣、听力减退或暂时性耳聋；③高尿酸血症；④其他，高血糖、高血脂、恶心呕吐等。

C

[解析] 西咪替丁为H₂受体阻断药，竞争性地阻断壁细胞基底膜的H₂受体，对于基础胃酸分泌及夜间胃酸分泌均具有良好的抑制作用，对十二指肠溃疡具有愈合作用，因此成为治疗胃及十二指肠溃疡疾病治疗的首选药。

D

[解析] 肝素是一种抗凝剂，在体内外都有抗凝血作用。临床上主要用于血栓栓塞性疾病、心肌梗死、心血管手术、心脏导管检查、体外循环、血液透析等。双香豆素用于预防及治疗血管内血栓栓塞性疾病，施行手术或受伤后血栓性静脉炎、肺栓塞、心肌梗塞及心房纤颤引起的栓塞。也适用于需长期维持抗凝者。

C

[解析] 铁的吸收部位主要在十二指肠及空肠上段。无机铁以Fe²⁺形式吸收，而Fe³⁺很难吸收，络合物的铁的吸收率大于无机铁，凡能将Fe³⁺还原成Fe²⁺的物质如谷胱甘肽及能与铁络合的物质(如氨基酸、枸橼酸、苹果酸等)均有利于铁的吸收。

D

[解析] A项，苯海拉明中枢抑制作用显著，但不及盐酸异丙嗪；尚具有镇静、防晕动及止吐作用，也有抗胆碱作用；B项，异丙嗪因较易进入脑组织，故有明显的镇静作用；能加强催眠药、镇痛药及麻醉药的中枢抑制作用，C项，氯苯那敏具有中等程度的镇静作用和抗胆碱作用。D项，阿司咪唑为强力和长效的H₁受体拮抗剂，无困倦及嗜睡等中枢作用，故无镇静作用。E项，赛庚啶为抗组胺药，具有镇静作用，并具有轻、中度的抗5-羟色胺及抗胆碱能作用。

D

[解析] 长期应用糖皮质激素可诱发感染或使体内潜在病灶扩散，特别是在原有疾病已使抵抗力降低的白血病、再生障碍性贫血、肾病综合症等患者更易发生。

D

[解析] 感染、外伤、手术、情绪激动等诱因，可使大量甲状腺激素突然释放入血，使患者发生高热、虚脱、心衰、肺水肿、水和电解质紊乱等，严重时可致死亡，称为甲状腺危象。对此，除消除诱因、对症治疗外，主要给大量碘剂以抑制甲状腺激素的释放，并立即应用硫脲类(常选用丙硫氧嘧啶)阻止甲状腺素的合成，剂量约为治疗量的两倍。

E

[解析] 沙丁胺醇为选择性β₂受体激动剂，能有效地抑制组胺等致过敏性物质的释放，防止支气管痉挛。适用于支气管哮喘、喘息性支气管炎、支气管痉挛、肺气肿等症状。

D

[解析] 色甘酸钠能在抗原抗体的反应中，稳定肥大细胞膜、抑制肥大细胞裂解、脱粒，阻止过敏介质释放，预防哮喘的发作。

D

[解析] 硫酰脲类药物降低正常人血糖，对胰岛功能尚存的患者有效，但对1型糖尿病患者及切除胰腺之动物则无作用。其机制是：①刺激胰岛B细胞释放胰岛素；②降低血清糖原水平；③增加胰岛素与靶细胞的结合能力。

B

[解析] 青霉素是抗菌素的一种，是指分子中含有青霉烷、能破坏细菌的细胞壁并在细菌细胞的繁殖期起杀菌作用的一类抗生素，是由青霉菌中提炼出的抗生素。

E

[解析] 化疗指数是评价化疗药物安全性的指标。一般以动物半数致死量(LD₅₀)和治疗感染动物的半数有效量(ED₅₀)的比值表示，即CI=LD₅₀/ED₅₀；化疗指数愈大，表明药物毒性愈小，相对较安全，但并非绝对安全，如化疗指数最高的抗菌药物青霉素可致过敏性休克。

B

[解析] 磺胺药的化学结构与PABA(对氨苯甲酸)类似，能与PABA竞争二氢叶酸合成酶，影响了二氢叶酸的合成，因而使细菌生长和繁殖受到抑制。

B

[解析] 磺胺药的化学结构与PABA(对氨苯甲酸)类似，能与PABA竞争二氢叶酸合成酶，影响了二氢叶酸的合成，因而使细菌生长和繁殖受到抑制。

C

[解析] 喹诺酮类药物的不良反应有：①胃肠道反应，可见胃部不适、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状，一般不严重，患者可接受；②中枢神经系统毒性；③光敏毒性；④心脏毒性，罕见但后果严重；⑤软骨损害，儿童用药后可出现关节痛和关节水肿；⑥其他：跟腱炎、肝毒性、过敏反应等。

C

[解析] 青霉素对病原菌有高度的抗菌活性：①大多数G⁺球菌，如溶血性链球菌、肺炎球菌、草绿色链球菌、敏感金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌等；②G⁺杆菌，如白喉棒状杆菌、炭疽杆菌、产气荚膜梭菌、破伤风梭菌、乳酸杆菌等；③G^-球菌，如脑膜炎奈瑟菌、敏感淋病奈瑟菌等；④少数G^-杆菌，如流感杆菌、百日咳鲍特菌等；⑤螺旋体、放线杆菌，如梅毒螺旋体、钩端螺旋体、回归热螺旋体、牛放线杆菌等。对大多数G^-杆菌作用较弱，对肠球菌不敏感，对真菌、原虫、立克次体、病毒等无作用，金黄色葡萄球菌、淋病奈瑟菌、肺炎球菌、脑膜炎奈瑟菌等对本药极易产生耐药性。

D

[解析] 万古霉素的不良反应有：①耳毒性，可引起耳鸣、听力减退、甚至耳聋；②肾毒性，表现为蛋白尿和管型尿、少尿、血尿、氮质血症，甚至肾功能衰竭；③过敏反应，偶可引起斑块皮疹和过敏性休克；④其他，口服时可引起恶心、呕吐、金属异味感等。

D

[解析] AE两项，氨苄西林为半合成的广谱青霉素，作用于细菌体内的青霉素结合蛋白，抑制细菌壁合成。B项，万古霉素为多肽类抗生素，与细胞壁前体肽聚糖结合，阻断细胞壁合成。C项，头孢呋辛为头孢菌素类抗生素，抗菌原理与青霉素相同，能与细菌细胞膜上的青霉素结合蛋白结合，防止黏肽的合成，抑制细胞壁合成。D项，林可霉素作用机制与大环内酯类相同，能不可逆性结合到细菌核糖体50S亚基上，抑制细菌蛋白质的合成。

E

[解析] 早产儿和新生儿肝脏缺乏葡萄糖醛转移酶，肾功能排泄不完善，对氯霉素解毒能力差；药物剂量过大可致中毒，表现为循环衰竭、呼吸困难、进行性血压下降、皮肤苍白和发绀，故称灰婴综合症。

受体是指存在于细胞内，可特异性识别和结合某些药物或体内生物活性物质，并能产生特定生物效应的大分子化合物。

首过效应是指一些药物在通过肠粘膜和肝时，会被该处的一些酶代谢灭活，使进入体循环的药量减少，药效下降。

稳态血药浓度是指重复给药达到防治疾病所需的有效治疗浓度，此时给药速率与消除速率相等，维持一个稳定水平。

药动学又称药物代谢动力学，是研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。

抑菌药是指仅有抑制病原菌生长繁殖而无杀灭作用的药物。

协同作用是指两种或两种以上药物联合应用时，可以增加疗效的作用。

ED₅₀为半数有效量，是指使50%受试动物有效的剂量。

人工冬眠合剂：包括氯丙嗪、杜冷丁和异丙嗪，用于临床人工冬眠

(1)糖皮质激素引起肾上腺皮质功能减退的情况为：长期应用糖皮质激素后，突然停药，外源性糖皮质激素减少，而内源性糖皮质激素又不能及时补充，可出现肾上腺皮质功能减退症。因为长期应用糖皮质激素以后，体内糖皮质激素超过正常水平，通过负反馈作用，使下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统抑制，ACTH分泌减少，导致肾上腺皮质功能减退甚至肾上腺皮质萎缩。
   (2)预防措施：停药时可自行消失，必要时加入抗高血压药，抗糖尿病药治疗，并采用低糖、高蛋白饮食及加用氯化钾等措施。

(1)临床上经典抗心绞痛药物分为硝酸酯类、β受体阻断药和钙拮抗剂三类。
   (2)代表药物及其临床适应症为：
   ①硝酸酯类代表药硝酸甘油，适用于各型心绞痛的治疗；
   ②β受体阻断药代表药普萘洛尔，适用于稳定性心绞痛的维持治疗，禁用于变异性心绞痛；
   ③钙拮抗剂代表药硝苯地平，适用于各型心绞痛的维持治疗，尤其适用于变异性心绞痛。

(1)影响缩宫素作用的因素有：剂量、激素水平、妊娠时期。
   (2)影响缩宫素作用的因素的作用机理为：
   ①剂量：小剂量引起宫底宫体节律性收缩，宫颈松弛；大剂量引起强直性收缩；激素：
   ②雌激素增加子宫对缩宫素敏感性，孕激素与之相反；
   ③妊娠中晚期子宫对缩宫素敏感。
   (3)缩宫素的临床用途为：小剂量催产引产；大剂量产后止血。

(1)临床上头孢菌素类抗菌药可分为：
   第一代：头孢噻吩(Ⅰ)、头孢噻啶(Ⅱ)、头孢(先锋类)氨苄(Ⅳ)、头孢拉啶(Ⅵ)、头孢乙氰(Ⅶ)、头孢匹林(Ⅷ)；
   第二代：头孢孟多、头孢呋辛、头孢克洛；
   第三代：头孢哌酮、头孢曲松、头孢他定；
   第三代：头孢哌酮、头孢曲松、头孢他定；
   第四代：头孢吡肟、头孢匹罗、头孢利定。
   (2)孢菌素类抗菌药的特点为：
   ①对G⁺菌作用：第一代＞第二代＞第三代；
   ②对G^-菌作用：第一代＜第二代＜第三代；
   ③耐酶性：第一代＜第二代＜第三代；
   ②对G^-菌作用：第一代＜第二代＜第三代；
   ③耐酶性：第一代＜第二代＜第三代；
   ④第四代对G⁺、G^-菌均有高效，且高度耐酶。

(1)药物作用的两重性：
   防治作用——符合用药目的，达到防治效果的作用，其包括预防作用、治疗作用。
   不良反应——凡不符合用药目的或对患者不利甚至有害的反应，其包括副作用、毒性反应、变态反应、继发反应、后遗效应、特异质反应、撤药反应。
   (2)举例：阿托品具有多种药理作用，临床上应用其某一种作用时，其他的作用则成为副作用。它可用于解除胃肠痉挛，抑制腺体分泌来用于全身麻醉前给药，治疗缓慢型心律失常等，但同时会引起口干、心悸、便秘、心率加快等副反应。

(1)中枢神经系统退行性病变的临床现状:老年化趋势。
   (2)中枢神经系统退行性疾病的发病机制：过氧化、环境毒物对神经系统的损害。
   (3)例如帕金森病治疗药物：帕金森病是由于黑质多巴胺能神经元过氧化变性，引起锥体外系黑质-纹状体通路抑制性递质多巴胺减少，兴奋性递质乙酰胆碱浓度相对增高。
   目前药物包括中枢拟多巴胺类药物和中枢抗胆碱药两类：
   ①中枢拟多巴胺类药物包括：
   a．直接补充DA(DA前体药)：如左旋多巴；
   b．左旋多巴增效药；
   c．氨基酸脱羧酶抑制药(卡比多巴、苄丝肼)；
   d．单胺氧化酶B抑制药(司来吉兰)；
   e．COMT抑制药(硝替卡朋)；
   f．DA-R激动药(溴隐亭)；
   g．促多巴胺释放药(金刚烷胺)。
   ②中枢抗胆碱药如安坦。