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肺通气是指肺与外界环境之间的气体交换过程。气体进出肺有赖于推动气体流动的动力和阻止气体流动的阻力这两种力的相互作用。肺通气的直接动力是肺内压与大气压之间的压力差。肺内压低于大气压，气体入肺，引起吸气；肺内压高于大气压，气体出肺，产生呼气。呼吸肌的收缩和舒张引起胸廓的扩大和缩小以及肺的张缩，使肺内压产生相应的变化。所以，呼吸肌舒缩活动是实现肺通气的原动力。肺通气的阻力可以分为弹性阻力和非弹性阻力。前者包括肺和胸廓的弹性阻力，后者包括惯性阻力、黏滞阻力和气道阻力。平静呼吸时以弹性阻力为主。

肺泡表面活性物质是肺泡Ⅱ型细胞合成并分泌的一种脂蛋白混合物，其主要成分为二棕榈酰卵磷脂。肺泡表面活性物质以单分子层形式覆盖在肺泡的液-气界面，其密度随着肺泡的张缩而减小或增大。
   肺泡表面活性物质具有降低肺泡表面张力的作用。这一作用具有如下重要的生理意义：降低吸气的阻力，有利于肺的扩张；维持大小肺泡容积的稳定性；可减弱肺泡表面张力对肺毛细血管中液体的吸引作用，防止液体进入肺泡内部，保持肺泡干燥，防止肺水肿。

顺应性是指在外力作用下动物体内弹性组织发生变形扩张的能力。肺顺应性是指肺在外力作用下发生形变的难易程度，是反映呼吸过程中肺弹性阻力大小的指标。外力作用下容易变形，则表明弹性阻力小；反之，则弹性阻力大。
   肺顺应性与年龄、性别、体重和身高等有关。肺组织的病变是影响肺顺应性的常见因素。当发生肺充血、肺组织纤维化等疾病以及肺泡表面活性物质减少时，都可降低肺顺应性，增加肺的弹性阻力，引起吸气困难；而肺气肿时，肺弹性成分大量破坏，肺顺应性提高，但肺的弹性回缩力减弱，患者呼气困难。肺顺应性还受肺容积影响。肺容积大，顺应性较大；反之，顺应性较小。

气道阻力是呼吸气流形成时，呼吸道内气体分子间以及气体分子与气道内壁间发生摩擦造成的通气阻力。
   气道阻力受气流形式、气流流速、气体密度以及气道口径影响。气流流速加快、吸入气的气体密度增大等都使气道阻力增大。气道总口径缩小，气道阻力增大。迷走神经以及某些体液因素可提高气道平滑肌的张力，缩小气道口径，使气道阻力增大。

平静吸气和呼气末胸膜腔内压虽均是负压，但是吸气末胸膜腔内负压值大于呼气末胸膜腔内负压值。肺回缩力越大，胸膜腔内压的绝对值也就越大。吸气末肺扩张，回缩力增加，肺内负压值也增大，而呼气末肺缩小，回缩力缩小，肺内负压值也减小，故吸气末胸膜腔内负压值大于呼气末胸膜腔内负压值。

当动脉血中升高、降低以及H⁺浓度增加时，可刺激位于颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器以及位于延髓腹外侧浅表层的中枢化学感受器，通过化学感受性呼吸反射，使呼吸兴奋，肺通气量增加。
   (1)CO₂维持呼吸中枢的正常兴奋性。动脉血中在一定范围内升高可通过间接刺激中枢化学感受器和直接刺激外周化学感受器两条途径反射性地使呼吸兴奋(以刺激中枢化学感受器为主)，但是过高则抑制呼吸。
   (2)低O₂对呼吸的兴奋作用完全是通过外周化学感受器实现的。低O₂对呼吸中枢的直接作用是抑制。轻度低O₂时，外周化学感受器引起的呼吸兴奋效应大于低O₂对呼吸中枢的直接抑制作用，表现为呼吸兴奋。当严重低O₂时，外周化学感受器引起的呼吸兴奋效应不足以对抗低O₂对呼吸中枢的直接抑制作用，会导致呼吸的抑制。
   (3)血液中H⁺浓度增加对呼吸的兴奋作用可通过刺激外周和中枢化学感受器两条途径实现，由于血液中H⁺不易通过血脑屏障，因此以刺激外周化学感受器为主。

O₂和CO₂在血液中以物理溶解和化学结合的方式运输。O₂和CO₂化学结合方式分别约占各自总运输量的98.5%和95%，物理溶解的量仅占约1.5%和5%。物理溶解的量虽少，但是气体必须首先物理溶解后才能发生化学结合。
   (1)O₂的运输  主要以HbO₂的方式运输。扩散入血的O₂能与红细胞中Hb发生可逆性结合：Hb+O₂HbO₂。在肺部，由于O₂分压高，促进O₂与Hb结合，由血液将O₂由肺运输到组织；在组织中，O₂分压低，则HbO₂解离，释放出O₂，供组织利用。
   (2)CO₂的运输  CO₂也主要以化学结合方式运输。化学结合运输的CO₂分为2种形式，即形式和氨基甲酸血红蛋白形式。①方式：方式占CO₂运输总量的88%。红细胞内含有较高浓度的碳酸酐酶，能将从组织扩散入血的大部分CO₂生成H₂CO₃。H₂CO₃又解离成和H⁺。在红细胞内与K⁺结合成KHCO₃，随着红细胞内生成的增加，可不断向血浆扩散，与血浆中Na⁺结合成NaHCO₃，同时血浆中的Cl^-向红细胞内扩散以交换在肺部，由于肺泡气低于静脉血，上述反应向相反方向进行，以形式运输的CO₂逸出，扩散进入肺泡，并被呼出体外。②氨基甲酸血红蛋白方式：大约7%的CO₂与Hb的氨基结合生成氨基甲酸血红蛋白。这一反应无须酶的催化，反应迅速、可逆，主要调节因素是氧合作用。由于氧合血红蛋白与CO₂的结合能力小于还原血红蛋白，所以在组织处，还原血红蛋白的增多促进了氨基甲酸血红蛋白的生成，一部分CO₂就以HHbNHCOOH形式运输到肺部。在肺部，氧合血红蛋白的生成增加，促使HHbNHCOOH释放出CO₂。

适当浓度的CO₂对维持呼吸运动非常重要。CO₂对呼吸的刺激作用是通过2条途径实现的。一是刺激外周化学感受器。当升高时，刺激颈动脉体和主动脉弓的外周化学感受器，使窦神经和主动脉神经传入冲动增加，使延髓呼吸中枢兴奋，导致呼吸加深加快。二是刺激中枢化学感受器。中枢化学感受器位于延髓腹外侧浅表部位，对H⁺敏感。其周围的细胞外液是脑脊液。血-脑脊液屏障和血-脑屏障对H⁺和相对不通透，而CO₂却很容易通过。CO₂通过上述屏障进入脑脊液，与其中的H₂O结合成H₂CO₃，随即解离出H⁺以刺激中枢化学感受器，使延髓呼吸中枢神经元兴奋，呼吸增强。在对呼吸调节的2条途径中，中枢化学感受器的途径是主要的。在一定范围内，动脉血升高，可以使呼吸加强，如果超过一定限度，则可导致呼吸抑制。
   吸入气中下降可以刺激呼吸，反射性引起呼吸加快加深。缺氧对呼吸的兴奋作用完全是通过外周化学感受器实现的。缺O₂对呼吸中枢的直接作用是抑制。缺O₂时，来自外周化学感受器的传入冲动，能对抗中枢的抑制作用，促使呼吸中枢兴奋，反射性地使呼吸加强。但严重缺O₂时，由于外周化学感受器的兴奋作用不足以克服缺O₂对呼吸中枢的抑制作用，则发生呼吸减弱，甚至呼吸停止。

在动物实验中，增大无效腔使呼吸加深加快。
   肺泡通气量=(潮气量-无效腔气量)×呼吸频率。增大无效腔，肺泡通气量减少，肺泡气更新率下降，导致血液中降低，升高。低O₂通过刺激外周化学感受器，升高可通过刺激中枢化学感受器(为主)和外周化学感受器，反射性使延髓呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快。但是过低，可使O₂对呼吸中枢抑制作用过强，过高时，CO₂的麻醉作用将使呼吸抑制。

切断家兔双侧迷走神经后，动物呼吸变得深而慢，是由于失去了肺牵张反射对吸气的抑制。肺牵张反射的感受器位于气管到细支气管的平滑肌中。吸气时，肺扩张牵拉呼吸道，使感受器兴奋，冲动沿迷走神经的传入纤维到达延髓，使呼吸切断机制兴奋，切断吸气，转为呼气，这样使呼吸保持一定的深度和频率。所以，当切断迷走神经后，动物呼吸出现吸气延长、加深，变为深而慢的呼吸。

每分肺通气量是指每分钟进或出肺的气体总量。它等于潮气量乘以呼吸频率。每次吸入的气体并不全部进入肺泡，其中一部分停留在不能进行气体交换的呼吸道中。呼气时，这部分没有经过交换的气体首先被呼出体外。从气体交换的角度来看，真正有效的通气量是肺泡通气量，即每分钟吸入肺泡的新鲜空气量。肺泡通气量=(潮气量-无效腔气量)×呼吸频率，它是反应肺通气效率的重要指标。如潮气量减半，呼吸频率增加1倍(浅快呼吸)，或者潮气量增加1倍，呼吸频率减半(深慢呼吸)时，每分肺通气量不变，但肺泡通气量却发生明显变化。深而慢的呼吸时，肺泡通气量明显增多。因此，在一段范围内，深而慢的呼吸比浅而快的呼吸的气体交换效率高。

氧解离曲线是表示和Hb氧饱和度之间关系的曲线。曲线呈“S”形，具有非常重要的生理意义。
   (1)氧解离曲线的上段  相当于在60～100 mmHg之间，是Hb和O₂的结合部分。该段曲线比较平坦，在这一范围内的变化对Hb氧饱和度的影响不大。只要不低于60mmHg，Hb氧饱和度仍能保持在90%以上，血液仍有较高结合O₂能力，不至于发生明显的低O₂血症。
   (2)氧解离曲线的中段  相当于在40～60mmHg之间，是HbO₂释放O₂的部分。该段曲线比较陡直，在这一范围内的较小变化就可以引起Hb氧饱和度的明显变化，这有利于血液流经较低的组织时，释放出O₂，满足组织代谢所需。
   (3)氧解离曲线的下段  相当于在15～40mmHg之间，也是HbO₂与O₂解离的部分。该段曲线坡度最陡，意味着稍有降低，Hb氧饱和度就可大大下降。当组织活动增强时，HbO₂就可释放大量的O₂，以满足组织活动增强时的需氧量。此段曲线也代表了血液中的O₂贮备。