一、判断题1. 转移性钙化的形成与局部组织酸碱浓度改变有关。
对 错
B
营养不良性钙化的形成与局部组织的酸碱浓度变化有关。
2. 萎缩的基本病变是实质细胞的体积缩小和/或数量减少。
对 错
A
萎缩是指已发育正常的实质细胞,组织或器官的体积缩小,可以伴发细胞数量的减少,基本病变是实质细胞的体积缩小和/或数量减少。
3. 萎缩器官体积增大,形状发生改变见于肾盂积水。
对 错
B
萎缩的器官体积增大,称为假性肥大,如萎缩的胸腺、肌肉,是指实质细胞萎缩继发间质(主要是脂肪组织)增生,肾盂积水可引起肾实质的严重萎缩,皮质变薄。
4. 不论何种原因引起的器官体积增大,都称为肥大。
对 错
B
由于功能增加、合成代谢旺盛,使细胞、组织或器官体积增大称为肥大。但不是所有原因引起的器官体积增大都称为肥大,如脑积水引起的大脑体积增大就不属于肥大。
5. 乳腺无论是发生生理性增生还是病理性增生,都与雌激素水平升高有关。
对 错
B
雌激素水平升高可引起乳腺的生理性增生或病理性增生,但乳腺的增生并不都与雌激素水平升高有关。
6. 心外膜处的脂肪组织伸入心腔,称心肌脂肪浸润。
对 错
B
心外膜处的脂肪组织沿间质伸入心肌细胞间,称心肌脂肪浸润。
7. 引起细胞、组织损伤的原因虽然很多,但都是经免疫反应或遗传变异导致细胞损伤的。
对 错
B
只有部分引起细胞、组织损伤的原因是经免疫反应或遗传变异导致细胞损伤的。
8. 细胞内有蛋白质-黏多糖复合物蓄积称淀粉样变性。
对 错
B
细胞间质内有蛋白质-黏多糖复合物蓄积称淀粉样变性。
9. 线粒体嵴的膜和酶平行增多是细胞功能负荷增重的反应。
对 错
A
线粒体嵴的膜和酶平行增多反映细胞的功能负荷增重,为一种适应状态的表现。
10. 细胞内磷脂酶、核酸内切酶的抑制是致细胞损伤发生机制的终末环节。
对 错
B
细胞损伤时,胞浆内游离钙增多,磷脂酶、核酸内切酶被活化,是细胞发生损伤机制的终末环节。
11. 甲状腺萎缩都是由内分泌因素引起的。
对 错
B
甲状腺萎缩可由内分泌引起,但在全身性营养不良引起全身性的萎缩时,甲状腺也可发生萎缩。
12. 活体内单个细胞或小团细胞的死亡称凋亡。
对 错
B
凋亡是指活体内单个细胞或小团细胞的死亡,死亡细胞的质膜不破裂,不引发细胞自溶,也不引起急性炎症反应。坏死有时也表现小团细胞的死亡。
13. 脂肪细胞浸及右心室内膜下和乳头肌处,称为虎斑心。
对 错
B
慢性中毒缺氧可引起心肌脂肪变,常累及左心室内膜下和乳头肌部位,脂肪变心肌成黄色,与正常心肌的暗红色相间,形成红黄斑纹,称为虎斑心。
14. 胃黏膜可发生肠上皮化生,但绝不发生鳞状上皮化生。
对 错
B
胃黏膜上皮属于腺上皮,可发生肠上皮化生,虽极少发生鳞状上皮化生,但非绝不发生。
15. 细胞坏死的形态学特征表现为核破碎、核固缩、核溶解。
对 错
B
细胞坏死后的形态学特征包括组织学表现为核固缩、核破碎、核溶解,肉眼表现为凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死、坏疽。
17. 组织内有固体性钙盐的蓄积称病理性钙化。
对 错
B
除骨骼、牙齿外组织内有固体性钙盐的蓄积称病理性钙化。
18. 皮肤、黏膜、浆膜、滑膜的浅表性坏死性缺损称糜烂。
对 错
B
坏死组织分离排出、形成缺损,皮肤、黏膜处的浅表性坏死性缺损称为糜烂,浆膜、滑膜的浅表性缺损不属于糜烂。
19. 体内的细胞死亡称坏死。
对 错
B
坏死是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。
21. 萎缩是适应性变化,去除原因后,都可恢复正常。
对 错
B
去除原因后,轻度萎缩可恢复正常,持续性萎缩的细胞最终可死亡。
二、简答题1. 肝细胞脂肪变性发生机制
肝脏是脂类和脂肪酸代谢的重要场所,其发生脂肪变性的机制有:①脂蛋白的合成发生障碍:肝细胞不能将甘油三酯正常地组合脂蛋白转运出去。②中性脂肪合成过多:某些疾病使机体从脂库中动员出大量脂肪,肝合成脂肪增加,超过了肝脏将其氧化、利用和合成脂蛋白运输出境的能力,脂肪便在肝细胞中蓄积。③脂肪酸氧化受损:肝细胞损伤影响到脂肪酸的氧化,干扰脂肪酸的氧化,使肝细胞含脂肪量增多。
2. 何谓玻璃样变性?它包括哪些种类?
又称透明变性,是细胞或间质中出现均质性粉红染、玻璃样、半透明的蛋白质蓄积物。包括下列三种类型:①细胞内玻璃样变:胞浆内均匀红染圆形小体,如肾近曲小管上皮细胞内玻璃样红染小滴,酒精中毒时,肝细胞内的Mallory小体,浆细胞胞浆中由于免疫球蛋白的蓄积而形成的Rusell小体。②血管壁的玻璃样变:高血压病时玻璃样物沉积于细动脉管壁,即细动脉硬化。③结缔组织的玻璃样变:常发生在增生的纤维结缔组织,胶原纤维增粗并互相融合成梁状、带状或片状的半透明均质物,纤维细胞明显减少。
3. 简述细胞损伤的原因。
①缺氧,是细胞损伤最常见的原因,缺氧影响了细胞的有氧呼吸,导致线粒体氧化磷酸化受到抑制,使ATP生成减少甚至停止。缺氧引起损伤的后果取决于缺氧的时间和严重程度以及受累组织或细胞对缺氧的耐受性。②物理因子,包括机械损伤、高低温、电流、电离辐射等。③化学因子,包括化学物质和药物的损伤。④生物因子,是引起损伤最常见的原因,包括:细菌、病毒、真菌、螺旋体、支原体、立克次体、寄生虫等。⑤免疫反应。⑥遗传缺陷,如单个基因或染色体异常引起的先天畸形;多基因引起的遗传易感性疾病。
4. 细胞损伤时,线粒体的形态结构病理变化如何?
线粒体是对各种损伤最敏感的细胞器之一,常见的病理改变包括以下4种:①线粒体肿胀:由于缺氧导致能量不足,水分大量进入线粒体所致。可分为两种类型:基质型线粒体肿胀——线粒体增大呈圆形,基质变淡甚至透亮,基质颗粒消失,嵴缩短、减少,甚至消失,嵴间腔扩张。极度肿胀时线粒体可变为大泡状结构。嵴型线粒体肿胀——嵴内肿胀,嵴内间隙增宽,形成大小不一的空泡,线粒体基质受压而致密。②线粒体数量改变:线粒体数目增高见于细胞功能升高和细胞对慢性非特异性细胞损伤的适应反应。线粒体数量减少常见于急性细胞损伤、细胞功能衰退,营养不良,体温过高或胞浆基质酸性增高等情况。③线粒体的肥大和巨大线粒体的形成:线粒体的肥大常见于细胞功能增高的情况,在各种营养缺乏或毒素影响下(如过度饮酒、肝炎和白血病等)线粒体体积比正常线粒体增大数倍,称巨大线粒体。①线粒体萎缩:当器官发生萎缩或退化时,线粒体体积变小,密度增加。
5. 鳞状上皮化生常见于哪些组织?
鳞状上皮化生,常见于柱状上皮(如气管和支气管黏膜的腺上皮)和移行上皮,气管支气管上皮在反复受化学性刺激性气体或慢性炎症损害而反复再生时,就有可能发生鳞状上皮化生,这是一种适应性反应,通常仍是可复性的,但若持续存在,则有可能成为常见的支气管鳞状细胞癌的基础。此外,鳞状上皮化生还可见于其他器官。如慢性胆囊炎时胆囊黏膜鳞状上皮化生,慢性宫颈炎时的宫颈黏膜的鳞状化生等,这种化生可以成为鳞状细胞癌的基础。
6. 试述坏死的病理变化,类型和结局。
细胞死亡后,细胞核出现核浓缩,核碎裂,核溶解。胞浆内结构崩解,发生自溶,胞浆红染(即嗜酸性),形成嗜酸性小体。有的细胞胞膜破裂,整个细胞迅速溶解、消失。间质基质崩解、胶原纤维肿胀、断裂或液化,最后形成一片模糊的颗粒状无结构的红染物质。类型:①凝固性坏死:坏死组织由于失水变干,蛋白质发生凝固,变为灰白色比较干燥坚实的凝固体,坏死灶周围常出现一出血带,与健康组织分界清楚。凝固性坏死的特殊类型——干酪样坏死,坏死组织分解彻底,颜色带黄、质地松软,状似干酪。②液化性坏死,组织坏死后因酶性分解液化而呈液状和形成坏死腔。特殊类型——脂肪坏死,包括创伤性和酶解性两大类。③纤维素样坏死,常发生于结缔组织及血管壁,表现为病变部位染色性质变成纤维素的着色性质。④坏疽——组织坏死后继发腐败菌感染,病灶呈黑绿色,可分为干性、湿性、气性坏疽三种。坏死结局:①坏死细胞溶解,引起局部炎症反应;②溶解吸收;③分离排出,可在局部形成溃疡、空洞、窦道或瘘管;④机化,由肉芽组织取代坏死组织;⑤包裹,新生的纤维组织将坏死组织包裹,使病变局限化;⑥钙化。
7. 何谓固缩坏死?其形态表现如何?
固缩性坏死又名凋亡,大多为细胞的生理性死亡,足由细胞遗传素质决定的,各种损伤因子改变遗传信息的转录,形成死亡蛋白,激活核酸内切酶,引起核染色质的凝集,又称为凋亡,可见于生理和病理过程中。形态学表现为核膜皱缩,染色质凝集,细胞连接松散,微绒毛及细胞突起消失,细胞表面形成凋亡小体,后凋亡小体被吞噬细胞吞噬。
8. 转移性钙化多发生何处。
由于全身钙磷代谢失调而致钙盐沉积于正常组织内,称为转移性钙化。主要见于甲状旁腺功能亢进、维生素D中毒、肾衰及某些骨肿瘤。常发生在血管及肾、肺和胃的间质组织。
9. 试述干、湿性坏疽的不同点。
坏疽为组织坏死后继发腐败菌感染。干性坏疽——多发生于四肢末端如指、趾、手、足、臂、腿等处,病变部分干固皱缩,呈黑褐色,与正常组织之间有明显的炎症分界线。由于坏死组织较干,不利于腐败菌生长,所以干性坏疽的腐败菌感染一般较轻。湿性坏疽——多发生于内脏如阑尾、肺、肠、子宫等,病灶局部明显肿胀,呈深蓝、暗绿或污黑色,伴有恶臭,坏死组织与健康组织之间的分界线不明显,中毒症状明显。
10. 何谓化生?说明其常见类型并举例说明。
一种已分化组织被另一种相似性质的分化组织取代的过程称为化生。常见的上皮组织的化生有:支气管黏膜上皮的鳞状上皮化生,慢性胃炎时胃黏膜的肠上皮化生。常见的间叶组织的化生有:损伤后纤维组织的骨或软骨化生。
11. 何谓坏疽,坏疽可分为哪些类型,各型病变特征?
坏疽为组织坏死后继发腐败菌感染。坏疽可分为以下三种:①干性坏疽,多发生于四肢末端如指、趾、手、足、臂、腿等处,病变部分干固皱缩,呈黑褐色,与正常组织之间有明显的炎症分界线。由于坏死组织较干,不利于腐败菌生长,所以,干性坏疽的腐败菌感染一般较轻。②湿性坏疽,多发生于内脏如阑尾、怖、肠、子宫等,病灶局部明显肿胀,呈深蓝、暗绿或污黑色,伴有恶臭,坏死组织与健康组织之间的分界线不明显,中毒症状明显。③气性坏疽,因合并产气的腐败性细菌感染,在损伤的组织中有大量气体,压之有捻发音,中毒症状严重。
12. 试述干酪样坏死及坏疽的形态表现、病因及发病机制。
(1) 干酪样坏死:由结核菌引起的坏死,坏死组织分解比较彻底,组织结构很快遭到破坏,因而镜下不见组织轮廓,只见一些无定形的细颗粒状物质。由于坏死组织分解较彻底,加上含有较多的脂质(主要来自结核杆菌)故颜色带黄、质地松软,状似干酪,故名干酪样坏死。(2) 坏疽:组织坏死后继发腐败菌感染。坏死组织被腐败菌分解产生硫化氢,与血红蛋白分解出来的铁相结合,形成黑色的硫化铁,使坏死组织变为黑色。坏疽可分为以下三种:①干性坏疽,病变部分干固皱缩,呈黑褐色,与正常组织之间有明显的炎症分界线,腐败菌感染一般较轻。②湿性坏疽,病灶局部明显肿胀,呈深蓝、暗绿或污黑色,伴有恶臭,坏死组织与健康组织之间的分界线不明显,中毒症状明显。③气性坏疽,因合并产气的腐败性细菌感染,在损伤的组织中有大量气体,压之有捻发音,中毒症状严重。
三、问答题1. 机体对坏死组织的反应是什么?根据不同情况其结局如何?
①坏死细胞溶解,引起局部炎症反应;②溶解吸收,在局部可形成囊腔;③分离排出,可在局部形成溃疡、空洞、窦道或瘘管;④机化,由肉芽组织取代坏死组织,可引起局部组织的粘连,导致器官功能障碍;⑤包裹,新生的纤维组织将坏死组织包裹,使病变局限化;⑥钙化,可使局部硬化。
2. 试述细胞水肿发生的机制、形态变化及其结局。
细胞水肿又称水变性,引起细胞水肿的原因很多,如急性感染、中毒、缺氧、烧伤等。其发生机制是以上原因引起线粒体产能机制受到损伤,ATP减少,细胞膜的钠一钾泵机制不能维持,导致细胞内钠和水的增加所致,或是由于细胞膜直接受损,致其通透性增高的结果。病理变化:肉眼:发生细胞水肿的脏器体积肿大,包膜紧张,切开时切面隆起,边缘外翻,失去正常的光泽,犹如开水烫过,变得比较苍白混浊。光镜:早期细胞肿大,胞浆内出现许多微细的淡红色的颗粒。晚期发生细胞水肿的细胞体积进一步增大,胞浆内水分含量增多,变得较为透明淡染,细胞核增大、染色变淡,从而使整个细胞膨大如气球,故又称气球样变。细胞水肿是比较轻度的变性,病变的细胞、器官功能无明显变化,也可以出现轻度异常。细胞水肿是可复性病变,当病因消除后,细胞可恢复正常,脏器恢复原状。但如引起细胞水肿的病因加剧,可导致细胞发生坏死。
3. 玻璃样变性是一种什么样的变化?出现于哪些疾病或病变?
玻璃样变性又称透明变性,是细胞或间质中出现均匀红染、玻璃样、半透明的蛋白质蓄积物。可发生于三个部位:①细胞内玻璃样变,如肾近曲小管上皮细胞玻璃样变性、肝细胞中的Mallory小体、浆细胞胞浆中的Rusell小体。②血管壁的玻璃样变,常发生于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉。③结缔组织的玻璃样变,常发生在增生的纤维结缔组织。例如,创伤愈合的瘢痕、纤维化的肾小球以及动脉粥样硬化的纤维斑块。
4. 正常机体何种组织不含有固态的钙盐?病理情况下,何以发生固态钙盐沉积?
正常机体内除骨骼和牙齿外,其他组织内均不含有固态钙盐。病理状态下,出现固态钙盐的沉积称为钙化。有两种类型:①营养不良性钙化:钙盐沉积于坏死组织或异物中,与局部碱性磷酸酶增多有关,该酶能水解有机磷酸酯,使局部磷酸增多,形成磷酸钙沉淀。②转移性钙化:由于全身钙磷代谢失调而致钙盐沉积于正常组织中。
5. 一患者右足坏疽。试分析其发生的条件及病理变化。
四肢动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎和冻伤等疾病导致动脉阻塞,然而静脉比较通畅,故坏死的肢体的水分含量少,加上水分蒸发快,病变部分干固皱缩,呈黑褐色,与正常组织之间有明显的炎症分界线。由于坏死组织较干,不利于腐败菌生长,所以,干性坏疽的腐败菌感染一般较轻。
6. 比较坏死和凋亡细胞的区别
|
凋亡 |
坏死 |
机制 |
基因调控的程序化细胞死亡,主动进行 |
意外事故细胞死亡,被动进行 |
诱因 |
生理性或轻微病理刺激因子诱导发生 |
病理性刺激因子诱导发生,如缺氧、中毒等 |
死亡范围 |
散在的单个细胞 |
积聚的大片细胞 |
形态特征 |
细胞固缩,核染色质边集,细胞膜完整,形成凋亡小体 |
细胞肿胀,核染色质絮状或边集,细胞膜主细胞器溶解破裂,溶酶体酶释放,细胞自溶 |
生化特征 |
耗能的主动过程,有新蛋白质合成,DNA早期降解为小片段,电泳呈梯带状 |
不耗能的被动过程,无新蛋白质合成,DNA降解不规律,片段大小不一,电泳不呈梯带状 |
周围反应 |
不引起周围炎症反应和修复再生,凋亡小体可被邻近细胞吞噬 |
引起周围炎症反应和修复再生 |
7. 简述肝脏脂肪变性的机制及病理形态学变化
肝脏是脂类和脂肪酸代谢的重要场所,其发生脂肪变性的机制有:(1) 脂蛋白的合成发生障碍:肝细胞不能将甘油三酯正常地组合脂蛋白转运出去。(2) 中性脂肪合成过多:某些疾病使机体从脂库中动员出大量脂肪,肝合成脂肪增加,超过了肝脏将其氧化、利用和合成脂蛋白运输出境的能力,脂肪便在肝细胞中蓄积。(3) 脂肪酸氧化受损:肝细胞损伤影响到脂肪酸的氧化,干扰脂肪酸的氧化,使肝细胞含脂肪量增多。病理变化:镜下:早期在核周围出现小的脂肪空泡,以后空泡逐渐变大,敞布于整个胞浆中,严重者融合呈一大空泡,将核挤到一边,与脂肪细胞相似。肉眼:脂肪变性广泛时,可见肝脏明显肿大,色变黄,触之有油腻感。
8. 适应性反应时,组织或器官体积的增大如何发生?其病变要点各为何?并举例说明其区别?
适应性反应时,组织或器官体积的增大常是由增生和(或)肥大造成的。增生:组织或器官内实质细胞数量增多,是细胞有丝分裂活跃的结果,可分为生理性和病理性增生,如子宫内膜的周期性增生、损伤部位局部组织的增生。肥大:由于组织器官内单个细胞体积增大而使器官体积增大。增大细胞功能增加,合成代谢旺盛,分为生理性和病理性肥大,如高血压病引起的左心室肌肥大、一侧肾脏切除后对侧肾脏代偿性肥大。往往在增大的器官中肥大和增生同时存在。
9. 何谓压迫性萎缩?举例说明其演变过程及机制。
器官组织长期受压而发生的萎缩称压迫性萎缩。如肾压迫性萎缩,常见的原因由尿路结石、尿道肿瘤等,引起尿液潴留,一方面引起。肾盂积水,另一方面长期压迫肾实质,导致肾实质萎缩、变薄。
10. 举出4种发生于肝细胞的变性类型,并说明其病变特点及意义。
(1) 水变性:肝细胞内水含量增加,细胞体积增大,胞浆淡染呈细颗粒状,晚期胞浆透亮,呈气球样变,细胞核位于细胞中央。水变性为肝细胞轻度损伤后早期发生的病变,多见于缺氧、感染和中毒。
(2) 脂肪变性:肝细胞内中性脂肪的过度蓄积。肝脏是脂肪代谢的重要场所,易发生脂肪变性,多见于感染、中毒、缺氧、营养障碍。肝细胞体积增大,呈圆形,胞浆透亮,核偏于一侧,状似脂肪细胞。
(3) 玻璃样变性:较少见,如酒精性肝病时肝细胞胞浆内Mallory小体;肝细胞发生嗜酸性变所形成的均一浓染的圆形(Councilman小体,也叫嗜酸性小体,均为细胞内的玻璃样变性。
(4) 脂褐素沉积:脂褐素为自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体,老年人及慢性消耗性疾病患者肝细胞内可出现,为黄褐色细小颗粒。
11. 叙述萎缩器官组织的一般病理变化及心脏萎缩的病变特点?
萎缩的器官肉眼观:体积缩小,重量减轻,颜色加深。有被膜的器官,被膜出现皱缩。质地变硬,包膜增厚。光镜下:萎缩的器官和组织表现为实质细胞体积缩小和或数量减少,间质如结缔组织、脂肪组织有不同程度的增生。萎缩细胞形状不变,胞浆浓染。心脏萎缩时,心脏体积缩小,重量减轻,呈现深褐色,心壁变薄,冠状动脉呈蛇行状弯曲。镜下:心肌纤维变细,细胞间质增宽,在萎缩的心肌细胞内可出现脂褐素颗粒的沉积。