一、简答题1. 试述动脉瘤的形状、结构、类型。
动脉瘤是动脉壁局部薄弱或结构破坏后所形成的永久性异常扩张或膨出。最常见于弹性动脉及其主要分支,其次为较大肌型动脉。动脉瘤可呈梭形圆柱状、舟状或蜿蜒状等。结构分类分为:
(1) 真性动脉瘤:扩张膨大的动脉瘤,瘤壁仍完整。
(2) 假性动脉瘤:瘤壁为动脉外膜或周围结缔组织构成,动脉腔内常有凝血,混合血栓或机化,但瘤腔仍与原动脉管腔相通,创伤性动脉瘤多属此类。
(3) 夹层动脉瘤(夹层血肿):动脉壁内膜或中层撕裂后被血流冲击,使中层分离、积血,有时内壁远端出现裂口,血液可经夹层假腔又反流回动脉腔。
2. 试述心肌梗死出现各种合并症的机制。
(1) 心力衰竭:梗死的心肌收缩力减弱或丧失,故常引起急性充血性心力衰竭,以左心衰竭最常见。
(2) 心脏破裂:心脏破裂多发生在心肌梗死后1~3周,以1周左右时最多。主要由于病变部位中性粒细胞浸润,使梗死的心肌软化所致。
(3) 室壁瘤:可发生于心肌梗死的急性期,但更常发生在愈合期。由于梗死期坏死组织或瘢痕组织在心腔内血液压力作用下,局部组织向外膨出而形成。
(4) 附壁血栓形成:约30%的心肌梗死病例心腔内有附壁血栓形成,多见于左心室。这是由于梗死部位的心内膜粗糙,以及心室纤维性颤动、血液出现涡流等所形成。
(5) 心源性休克:当梗死范围达到40%时,心肌收缩力极度减弱,心输出量显著减少,血压下降,可造成心源性休克。
(6) 急性心包炎:坏死累及心外膜所致。
(7) 心律失常:心肌梗死累及传导系统,引起传导紊乱所致。
3. 哪些疾病可致心瓣膜病(例举一种病例)
大多数是由风湿性心内膜炎所致,少数可由细菌性心内膜炎引起。先天性发育异常、主动脉粥样硬化、梅毒性主动脉炎合主动脉粥样硬化亦可引起心瓣膜病。
如风湿性心内膜炎病变后期受累内膜下的风湿病灶发生纤维化,瓣膜上的赘生物被机化,形成少量瘢痕,由于风湿病变常反复发作,机化瘢痕愈来愈多,大量纤维组织增生,瓣膜因此增厚、变硬、卷曲、缩短、瓣叶相互粘连;受累的腱索亦可增粗、缩短、相互粘连、融合,使瓣膜口狭窄或关闭不全,成为慢性心瓣膜病。
4. 试分析风湿病形成二尖瓣狭窄的病变基础。
风湿性心内膜炎主要累及心瓣膜,虽然各瓣膜均可受累,但以二尖瓣受累最常见,心内膜下的风湿病灶发生纤维化,瓣膜上的赘生物被机化,形成少量瘢痕,瓣膜炎症逐渐消退,可有轻度纤维组织增生。由于风湿病变常反复发作,机化瘢痕愈来愈多,大量纤维组织增生,瓣膜因此增厚、变硬、瓣叶相互粘连融合,使二尖瓣膜口狭窄成为慢性心瓣膜病。
5. 动脉粥样硬化症可有哪些复合病变?可发生什么严重后果?
(1) 斑块内出血:出血可迅速形成血肿,使斑块进一步增大并突出管腔,使病变的动脉更加狭窄甚至完全阻塞。引起相应组织器官的严重缺血。以后,血肿机化,纤维斑块增大。
(2) 斑块破裂或溃疡形成:脱落的粥糜样物进入血液常造成胆固醇性栓塞。
(3) 血栓形成:血栓形成后,可进一步加重血管腔的狭窄,甚至完全阻塞,造成器官的血流中断而发生器官梗死(如脑梗死、心肌梗死)。血栓可以机化也可以脱落成为血栓栓子,引起栓塞。
(4) 钙化:钙化使病变的动脉壁进一步变硬、变脆,容易发生破裂。
(5) 动脉瘤形成:较大的动脉瘤(直径常达5cm以上)可自发或因外力而破裂,导致严重后果。另外,血液从斑块溃疡处侵入主动脉中膜,或中膜内血管破裂出血形成动脉壁内夹层动脉瘤。
6. 简述动脉粥样硬化症和高血压病的血管病变的部位和基本改变。
动脉粥样硬化主要发生在大动脉(如主动脉)、中动脉(如冠状动脉、脑底动脉、肾动脉和四肢动脉等),按其病变的发展过程,可分为脂纹期、纤维性斑块期和粥样斑块期以及粥样斑块的继发改变。高血压病主要累及全身细小动脉,表现为细小动脉硬化,大中动脉很少受累。极少数可表现有动脉粥样硬化的某些病变,是高血压促进动脉粥样硬化病变的发生和发展所致,临床上可见高血压病与动脉粥样硬化症合并存在。良性高血压表现为细动脉管壁的玻璃样变、小动脉硬化,恶性高血压以细小动脉管壁的纤维素样坏死和增生性小动脉内膜炎为特征。
7. 何谓泡沫细胞?你学过的哪些疾病或病变中有泡沫细胞参与?其本质为何?
细胞吞噬了大量脂质,HE染色脂质被溶解成空泡,细胞呈泡沫状称作泡沫细胞。动脉粥样硬化脂纹斑块和粥样斑块中,外伤或胰腺炎脂肪大量破坏时都有泡沫细胞参与。泡沫细胞本质是吞噬脂质的细胞,主要是巨噬细胞。巨噬细胞源性泡沫细胞,主要为血液中的单核细胞进入病灶,吞噬、分解脂质而形成。在动脉粥样硬化病变中泡沫细胞另一部分为肌源性的,主要来自内膜原有的平滑肌和通过内弹力板的网孔游走进入内膜的中膜平滑肌,这些细胞在动脉粥样硬化发生中各种因子的刺激下活跃增生,并吞噬分解脂质,成为肌源性泡沫细胞。
8. 试述心肌梗死的结局。
心肌梗死24小时后病灶周边出现充血、出血带。2~3周后周围肉芽组织向病灶内增生而呈红色,5周后梗死区逐渐被瘢痕组织取代,呈灰白色成为陈旧性梗死灶。
9. Fallot四联征的四个特点是什么?
本型因首先由Fallot(1888年)描述而得名,具有四个特点:①肺动脉狭窄;②室间隔膜部巨大缺损;③主动脉右移骑跨在室间隔上方;①右心室高度肥大及扩张。
10. 心肌梗死的发病机制,好发部位,并发症
(1) 发病机制:心肌梗死是指心肌由于严重而持久的缺血、缺氧所引起的较大范围坏死。①冠状动脉粥样硬化并发血栓形成;②冠状动脉持续痉挛;③斑块内出血致斑块急性增大而阻塞管腔;④在冠状动脉粥样硬化基础上,心脏过度负荷。上述原因均可导致心肌供血不足甚至阻断,引起心肌梗死。
(2) 好发部位:心肌梗死的部位与病变血管的供血区域一致。50%心肌梗死发生于左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3,相当于左前降支供血区;25%心肌梗死发生于左心室后壁、室间隔后1/3及右心室;少数发生于左心室侧壁,相当于左旋支的供血区。
(3) 并发症:①心力衰竭;②心脏破裂;③室壁瘤;①附壁血栓形成;⑤心源性休克;⑥急性心包炎;⑦心律失常。
11. 常见的心瓣膜病有哪些?简要回答各种瓣膜病的血流动力学改变。
常见的心瓣膜病有二尖瓣狭窄、关闭不全,主动脉瓣狭窄、关闭不全。二尖瓣狭窄时,左心房淤血,肺静脉回流受阻,导致肺淤血,临床上表现为左心衰竭。由于肺淤血,肺静脉压升高,使肺动脉血压升高,右心房室扩张,最终导致右心衰竭,发生体循环淤血。二尖瓣关闭不全时左心房、心室扩大,左心衰竭。右心房、心窒扩大,右心衰竭。主动脉瓣狭窄时左心室、心房扩大,左心衰竭,继而引起右心衰竭。主动脉瓣关闭不全时左心室、心房扩大,左心衰竭。右心室、心房扩大,右心衰竭。
12. 风心病病理变化特点及临床病理联系。
风湿病的病变主要累及全身结缔组织,按其发展过程可分为三期:
(1) 变质渗出期:病变部位的结缔组织发生黏液变性和纤维素样坏死。同时,有少量浆液渗出和炎细胞浸润。(2) 增生期:形成风湿小体,又称为阿少夫小体(Aschoff body),对本病具有诊断意义。(3) 纤维化期:风湿小体发生纤维化。
临床表现有:
(1) 风湿性心脏病,常表现为风湿性心内膜炎、风湿性心肌炎、风湿性心外膜炎,若心脏各层同时受累,则表现为风湿性全心炎。
(2) 风湿性关节炎,主要累及大关节,关节软骨一般不受侵犯。愈合时,渗出物被吸收,一般不留后遗症。
(3) 风湿病皮肤,表现为环形红斑或皮下结节。环形红斑主要见于躯干及四肢的皮肤。皮下结节多出现在关节的伸侧皮下,单发或多发。
(4) 风湿性动脉炎,多发生于冠状动脉、肾动脉、肠系膜动脉、脑动脉、主动脉等处。
(5) 风湿性脑病,病变累及锥体外系统,引起小舞蹈症。
13. 主动脉关闭不全的血流动力学改变。
主动脉瓣关闭不全:舒张期,主动脉内部分血液反流至左心室,使左心室血量增多,负荷加大而逐渐发生代偿性肥大,疾病后期,代偿失调,左心室发生肌源性扩张继而出现左心衰竭、肺淤血,右心衰竭、体循环淤血。
14. 试述高血压病动脉病变特点。
良性高血压病主要累及全身细、小动脉,表现为细、小动脉硬化,大中动脉很少受累。①细动脉硬化:由于细动脉长期或反复痉挛,管壁受压而缺血、缺氧,造成动脉内膜透性增加,血浆蛋白(包括血浆蛋白),有时还有脂质,渗入内皮下间隙,进而凝固成为均质的玻璃样物质。管壁增厚、变硬,管腔狭窄,中膜平滑肌受压萎缩,细动脉管壁弹性减弱,失去原有的舒缩能力。②小动脉硬化:小动脉内膜纤维组织和弹力纤维呈弥漫性增生,内膜弹力板分离、断裂,中膜平滑肌细胞增生肥大,结果使小动脉管壁增厚,弹性减弱、管腔狭窄。恶性高血压表现为细小动脉管壁的纤维素样坏死和增生性小动脉内膜炎。
15. 哪些疾病可引起心源性猝死?举例说明其发生发展过程。
心源性猝死的疾病是指由于心脏原因引起的无法预测的自然死亡。除了冠心病而外,引起心源性猝死的疾病还有心肌病、急性心肌炎、急性酒精中毒等。冠状动脉性猝死是心源性猝死最常见的一种,多见于39~49岁患者。多有明显诱因,患者突然昏倒,或突然发生呼吸困难、迅速昏迷,可立即或1到几小时后死亡。冠状动脉性猝死多发生在冠状动脉粥样硬化的基础上,由于中重度粥样硬化、斑块内出血,致冠状动脉狭窄或微循环血栓栓塞,导致心肌急性缺血,造成局部电生理紊乱,引起心室纤颤等严重心率失常。但有病人冠状动脉粥样硬化较轻,可能是与在此病变基础上发生了冠状动脉粥样硬化痉挛有关。
16. 冠心病的好发部位及后果
冠心病的好发部位与冠状动脉粥样硬化的好发部位一致,最常见于冠状动脉的左前降支,其次为右主干,再次为左旋支。冠状动脉粥样硬化性心脏病常见的临床病理类型有心绞痛、心肌梗死、心肌硬化、冠状动脉性猝死。动脉粥样硬化常伴发冠状动脉痉挛,后者可使原有的管腔狭窄程度加剧,甚至导致供血的中断,引起心肌缺血及相应的心脏病变(如心绞痛、心肌梗死等)。
17. 亚急性细菌性心内膜炎可引起哪些合并症?
(1) 瓣膜损害:由于愈复过程中瘢痕形成,极易导致瓣膜口狭窄和/或关闭不全,形成慢性心瓣膜病。少数病例可因瓣膜穿孔或因腱索断裂导致急性瓣膜功能不全而猝死。
(2) 栓塞:由于心瓣膜上的赘生物颇易脱落,形成栓子,可引起各器官的栓塞,最多见的是脑、肾、脾和心脏动脉的栓塞,形成局灶性梗死。
(3) 败血症:若赘生物内的病原菌侵入血流,可引起败血症。
(4) 血管炎:细菌可在栓塞的血管内缓慢繁殖,形成血管炎。
(5) 局灶性坏死性肾小球肾炎,极少数并发弥漫性肾小球肾炎。
(6) 皮下小动脉炎:指(趾)端形成粟粒大小、紫红色的压痛结节,称为Osler结节。
18. 风湿病病人发生心力衰竭的病理基础是什么?
晚期风湿病病人常合并慢性瓣膜病,表现为二尖瓣狭窄或关闭不全,主动脉瓣狭窄或关闭不全。这些病变均可引起左心房或室扩大,左心衰竭,继而引起右心室、心房扩大,右心衰竭。风湿性心肌炎急性期时,心肌收缩无力,也可出现急性充血性心力衰竭。
19. 简述动脉粥样硬化的发生发展以及其主要病变特点。
动脉粥样硬化的发病机制不清,有以下几个学说,损伤应答学说、血栓形成学说、致突变学说和脂质浸润学说。损伤应答学说是一个被广泛接受的学说,慢性的,低强度的内皮的损伤被认为是粥样斑块形成的第一步。吸烟、高血压和高血脂(直接损伤内皮,引起血小板粘集)可引起内皮损伤。
粥样斑块的形成分以下几个阶段:
(1) 内皮损伤,血浆脂蛋白(LDL等)浸润在动脉内膜,单核细胞迁移到内皮下间隙。
(2) 中膜平滑肌增生,并迁入内膜。
(3) 平滑肌细胞分泌产生大量的胶原纤维和弹力纤维,导致纤维斑块形成。
(4) 单核细胞和平滑肌细胞吞噬脂质,而后又重新释放到细胞外。
依病变发展经过可分为以下3个时期。
①脂纹,大量泡沫细胞堆积形成。②纤维斑块,脂纹病灶内平滑肌细胞不断增生形成纤维帽。③粥样斑块:亦称为粥瘤,纤维斑块深层细胞发生坏死。
20. 一风心患者,合并二狭二闭,长期卧床发生了肺梗死,试问肺梗死的类型及发生机制。
患者患有风心病合并二狭二闭,舒张期时,左心房内的血液不能充分排入左心室,造成左心房淤血,肺静脉回流受阻,导致肺淤血,临床上表现为左心衰竭。长期卧床下肢易形成血栓,血栓脱落引起肺动脉栓塞,当缺血伴肺高度肺淤血时,侧支循环不能建立,可以发生出血性梗死。
21. 简述心瓣膜病的概念、原因及对机体的影响。
心瓣膜病是指由各种原因引起的心瓣膜的慢性器质性病变而导致瓣膜功能障碍,大多数是由风湿性心内膜炎所致,少数可由细菌性心内膜炎引起。对机体的影响主要表现由于瓣膜口狭窄和/或关闭不全,造成血流动力学改变,最终导致心功能不全,心力衰竭。
二、问答题病案讨论
男,63岁,心前区疼痛8年,加重伴重度呼吸困难10小时。入院前8年感心前区疼痛,多于劳累、饭后发作,可自然缓解。入院前2月,痛渐频繁,且于休息时也可发作,每次发作时均感轻度呼吸困难。入院前10小时,睡眠中突感心前区剧痛,向左肩、臂放射,且伴有呼吸困难,咳出少许粉红色痰液,来院就医。体格检查:体温38.5℃,脉搏128次/分,呼吸30次/分,血压10.7/5.3kPa(80/40mmHg),慢性重病容,端坐呼吸,口唇及指甲发绀,皮肤湿冷,双侧肺底部可闻及湿呜,心界向左扩大,心音弱、律齐,肝、脾(—)。实验室检查:红细胞4.8×1012/L,白细胞20×109/L,其中中性粒细胞占0.85。入院后经治疗,病情有所好转,但于入院后第26天,病人突感心前区疼痛难忍,面色苍白,抢救无效,呼吸停止,心脏停搏。请讨论:1. 死者生前患何种疾病?死因是什么?
死者生前患冠心病,心绞痛。死因为心肌梗死,根据死者的临床表现可以判断死者生前有严重的变异性心绞痛和心功能不全。病人突感心前区疼痛难忍,面色苍白,可能发生了心肌梗死。
2. 尸检时,可发现心、肺等脏器有哪些病变?
心脏可能会有缺血的改变,心肌褐色萎缩和心肌梗死,梗死区还可有心室壁穿孔、附壁血栓、心包炎等病理变化。肺脏可以有左心衰竭引起的肺淤血、水肿的表现。
3. 如何解释临床症状和体征?
慢性重病容:长期冠状动脉粥样硬化,引起全身各脏器缺血缺氧所致。端坐呼吸,口唇及指甲发绀、皮肤湿冷:左心衰竭,心搏出量降低,缺血缺氧。双侧肺底部可闻及湿鸣:肺淤血、水肿。
心界向左扩大:左心心力衰竭,心腔扩大。
4. 一女性尸体解剖时发现心脏二、三尖瓣均粗糙,分别附直径约0.5及1cm的血栓,质脆。左肺下叶内有一楔形暗红色实变病灶,右肾也有一楔形灰白色病灶,周围一带橘黄色。请分析此病例,包括诊断依据,病变及相互联系。
死者患有感染性心内膜炎,受累瓣膜主要表现为化脓性炎症,瓣膜表面有污秽、粗糙,瓣膜表面有继发血栓形成。质地松软,灰黄色,极易脱落形成带有化脓菌的栓子,栓子脱落造成肾、肺栓塞梗死。由于肺组织有淤血,左肺下叶内楔形暗红色实变病灶为出血性梗死灶,右肾的楔形灰白色病灶为贫血性梗死灶。
5. 列举3种造成二尖瓣关闭不全的疾病并说明其病变基础。
(1) 风湿性心内膜炎,瓣膜边缘形成的疣状赘生物机化后,瓣膜纤维组织增生,瓣膜增厚,卷曲,黏连。
(2) 亚急性感染性心内膜炎:心瓣膜上有赘生物形成,赘生物体积大,质松软,易脱落。瓣膜损害可致瓣膜关闭不全。
(3) 黏液瘤样变性:二尖瓣环增大,瓣叶伸展面积增加,外观可呈胶冻样。瓣膜松弛、腱索伸长、变细,常有断裂,腱索间瓣叶呈圆拱状。光镜,瓣叶的海绵层内有过量的黏液样组织。黏液瘤样变性的二尖瓣,瓣叶伸展而非挛缩,瓣叶内无小血管增生及炎细胞浸润,瓣叶间无粘连及钙盐沉积,瓣膜层次结构保存。
(4) 其它:缺血性心脏病伴乳头肌功能不良(乳头肌瘢痕形成或乳头肌断裂)也是二尖瓣关闭不全较常见的原因。严重二尖瓣环钙化可致二尖瓣关闭不全,各种原因所致的左室扩大可引起功能性MR。先天性畸形,二尖瓣前叶异常或裂开,也可以成为二尖瓣关闭不全的原因。
6. 常见的心瓣膜病有哪些?简要回答各瓣膜病和血流动力学改变?
二尖瓣狭窄大多数由风湿性心内膜炎所致,少数可由细菌性心内膜炎引起。瓣膜炎症反复发作,纤维组织增生,瘢痕形成,致使瓣叶交界处粘连,瓣膜增厚、变形,或瓣膜环缩小,瓣膜口变窄。
舒张期血液由左心房流入左心室受阻,以致舒张末期,仍有部分血液滞留于左心房内,加上肺静脉回流的血液,形成左心房代偿性肥大。疾病后期,左心房淤血,肺静脉回流受阻,导致肺淤血,左心衰竭。由于肺淤血,肺静脉压升高,通过神经反射性引起肺内小动脉收缩,使肺动脉血压升高。长期肺动脉高压使右心室代偿性扩张、肥大,最终导致右心衰竭,发生体循环淤血。左心衰,肺淤血,肺淤血可致肺水肿及漏出性出血,肺内气体交换受到影响,患者出现呼吸困难、紫绀、咳嗽、咯带血丝的泡沫状痰或因支气管粘膜高度淤血,破裂出现咯血。左心房高度扩张时,可引起心房纤颤,则左房血流缓慢或涡流形成,易在左房后壁或在左心耳内形成附壁血栓,血栓可脱落引起栓塞。左心衰竭时,患者可出现颈静脉怒张、肝淤血性肿大,下肢浮肿及体腔积液等体循环淤血的症状和体征。
7. 缓进性高血压的病理学改变及临床病理联系。
良性高血压病又称缓进型高血压病,依其病变发展可分为以下几个时期:
(1) 机能障碍期:表现为全身细、小动脉痉挛,常呈间断性。故血压升高亦呈波动性。患者多无明显症状,偶尔有头痛、头晕等。
(2) 动脉系统病变期:此期病变主要累及全身细、小动脉,表现为细动脉玻璃样变性,小动脉内膜增生,大动脉粥样硬化。此期,患者症状明显,常有头痛、眩晕、心悸、疲乏、健忘、注意力不集中等表现。
(3) 内脏病变期:1) 心脏的病变:早期左心室向心性肥大,肉柱和乳头肌亦明显增粗。镜下,心肌纤维肥大增粗,细胞核深染,形状不规则。晚期,心脏进入失代偿期,心腔扩张,引起左心衰竭。病人出现肺淤血、肺水肿,呼吸困难、咳粉红色泡沫状痰。右心衰竭时病人出现全身淤血的表现,如下肢水肿、腹水、肝脾肿大等。2) 脑的病变:①脑出血是高血压病晚期最严重最常见的并发症。依出血灶的大小和部位不同,病人表现为突然昏迷、呼吸加深,脉搏加快,瞳孔反射、角膜反射消失,肢体弛缓,大小便失禁,上下肢瘫或迅速昏迷死亡。②脑软化多为小灶状、多发性,常见于基底核、视丘、丘脑、脑桥和小脑等部位。③高血压脑病:指高血压病患者在血压突然或短期内明显升高的同时,出现中枢神经系统功能障碍征象。患者常出现严重的头痛、呕吐、抽搐、神志改变、甚至昏迷。3) 肾脏的病变:表现为原发性颗粒性固缩肾。肉眼观察,肾脏体积双侧对称性缩小,表面呈均匀、弥漫分布的细小颗粒状,肾脏重量减轻。镜下部分肾单位萎缩纤维化和玻璃样变,部分肾小球代偿性增生肥大,相应的肾小管代偿性的扩张。晚期,部分肾小管腔内可见数量不等的管型。由于病变的肾单位愈来愈多,肾血流量逐渐减少,肾小球过滤逐渐降低,终将出现肾功能不全,临床上表现有水肿、蛋白尿、管型尿、多尿、低比重尿等,甚至可出现尿毒症。4) 视网膜的病变:高血压时,视网膜中央动脉经常受累,其病变与高血压各期细、小动脉的变化一致。病人可出现不同程度的视力障碍,甚至失明。
8. 为何风湿病属于结缔组织病(胶原病)?详细叙述风湿病的基本病理变化。
风湿病因其主要累及全身的结缔组织,故又称结缔组织病或胶原病。按其发展过程可分为三期:
(1) 变质渗出期:病变的结缔组织黏液样变性和纤维素样坏死。浆液渗出和炎细胞浸润。
(2) 增生期:此期病变特点是形成风湿小体,又称为阿少夫小体,对本病具有诊断意义。
(3) 纤维化期:风湿小体发生纤维化。纤维素样坏死物质被吸收,细胞减少,风湿细胞和成纤维细胞相继转变为纤维细胞,产生胶原纤维,使整个风湿小体成为梭形小瘢痕。
9. 非感染性心内膜炎常见于哪三种疾病?试述其发生部位和原因。
风湿性心内膜炎、非细菌性血栓性心内膜炎、Loffle纤维增生性壁性心内膜炎。风湿性心内膜炎:在风湿性心脏病中最常见的病变,主要累及心瓣膜,二尖瓣受累最常见,其次为二尖瓣和主动脉瓣联合受累。在瓣膜的闭锁缘上出现疣状赘生物,其形成是由于病变的瓣膜受到血流的冲击和瓣膜开闭时的碰撞,致使瓣膜表面的内皮细胞受损、脱落,暴露内皮下的胶原纤维,血液中的血小板和纤维蛋白粘附凝聚于胶原纤维的表面,继而形成白色血栓。
非细菌性血栓性心内膜炎:在心瓣膜闭锁缘形成1mm大或以上的血小板血栓,大多数侵犯左心瓣膜。以血液凝固性过高和(或)消耗性血液凝固病为基础,例如可因肿瘤崩解产物(如腺癌的黏液)、休克、内毒素血症和恶病质而引起。因此,相应地又称为肿瘤心内膜炎、休克心内膜炎及消耗性心内膜炎。
Loffler纤维增生性壁性心内膜炎:只侵犯心壁内膜,好发于左心室并累及心尖区,属感染变态反应范畴。早期可见嗜酸性心内膜炎、心肌炎和心包炎,伴有心肌坏死及心壁内动脉炎。坏死物被富含嗜酸性粒细胞的肉芽组织所清除吸收,最后形成瘢痕。
10. 某患者出现心包摩擦音,请列举5种可能的疾病,并分别简述其发生,发展过程
风湿性心外膜炎、病毒性心肌炎波及心包、结核病、系统性红斑狼疮、尿毒症等,上述病症均可导致心包发生纤维素渗出。心包摩擦音是急性纤维素性心包炎的典型体征。因纤维素渗出,心包变粗糙,心脏活动时相互摩擦,在心前区听诊可闻及心包摩擦音。渗出小量的纤维素可被吸收,如果纤维素渗出太多,不能被完全溶解吸收,可以发生机化,心包增厚、黏连,形成缩窄性心包炎。
患者女性,58岁,已婚。12岁时反复多次咽喉肿痛后出现膝、距小腿、腕等大关节游走性疼痛,此种情况曾反复发作多次。26岁进行婚前体检时,其心尖区闻及收缩期杂音,近5年来在活动后有心悸、气促,近3年病情加重,并有四肢水肿,夜尿,呼吸困难、咳粉红色泡沫痰。请回答以下问题:11. 患者12岁时患的是什么病?并简述其基本病变。
患者12岁时患的是风湿病。风湿病的基本病变:
(1) 变质渗出:结缔组织发生黏液变性和纤维素样坏死。同时,病灶内还有少量浆液渗出和炎细胞(淋巴细胞、浆细胞、少数嗜中性粒细胞和单核细胞)浸润。
(2) 增生:形成风湿小体,又称为阿少夫小体对本病具有诊断意义。风湿小体体积很小,多呈梭形,中心部位纤维素样坏死灶,周围有各种细胞成分:①风湿细胞②纤维母细胞和少量浸润的炎细胞(淋巴细胞、浆细胞、个别中性粒细胞)。
(3) 纤维化:风湿细胞和纤维母细胞相继转变为纤维细胞,产生胶原纤维,使整个风湿小体成为梭形小瘢痕。
12. 26岁后患的是什么病?请简述其发展过程及病变,并用器官的病变解释以下临床表现:心悸、气促、咳粉红色泡沫痰、四肢水肿。
26岁后患的是风湿性心脏病、二尖瓣狭窄、合并左心衰和右心衰。风湿反复发作可引起风湿性心内膜炎,病变后期,瓣膜增厚、变硬、瓣叶相互黏连,成为慢性心瓣膜病。出现二尖瓣狭,左心房代偿性肥大。疾病后期,左心房淤血,肺静脉回流受阻,导致肺淤血,左心衰竭,患者可呼吸困难、咳粉红色泡沫痰。由于肺淤血,肺静脉压升高,通过神经反射性引起肺内小动脉收缩,使肺动脉血压升高。长期肺动脉高压使右心室代偿性扩张、肥大,最终导致右心衰竭,发生体循环淤血。患者可出四肢水肿,夜尿。
13. 高血压病、肺源性心脏病、肥厚性心肌病、风湿性心脏病等肉眼观所见心脏改变有何特征?
(1) 高血压心脏病:早期左心室代偿性肥大,肉柱和乳头肌亦明显增粗。晚期,由于心肌纤维过度的代偿肥大,进入失代偿期,心腔扩张。
(2) 慢性肺源性心脏病:右心拳肥厚、扩大、肺动脉圆锥隆起。通常以肺动脉瓣下2cm处心室壁厚超过5mm者,作为病理诊断指标。镜下,心肌纤维肥大、肺小动脉内膜增厚、肌型小动脉中膜肥厚、肺泡壁毛细血管床减少。
(3) 肥厚性心肌病:室间隔非对称性肥厚(左心室游离壁不成比例地增厚);心肌细胞异常肥大,排列方向紊乱以及主动脉下方纤维化等。肥厚的肌壁顺应性降低,致使心室充盈阳力增加。
(4) 风湿病心脏病:可以累及心内膜、心肌、心外膜。风湿性心内膜炎表现为瓣膜边缘形成疣状赘生物。风湿性心肌炎表现为心肌间质水肿,浆液渗出及弥漫性炎细胞浸润,主要为中性粒细胞和淋巴细胞。风湿性心外膜炎常与风湿性心内膜炎,风湿性心肌炎同时发生。病变主要累及心包脏层,表现为浆液和纤维素渗出,其中含有少量淋巴细胞、单核细胞和嗜中性粒细胞。若有大量纤维素渗出时,渗出的纤维素粘附在心外膜表面,因心脏搏动,脏层及壁层心包摩擦,致心脏表面呈绒毛状,称绒毛心。
14. 风湿性心内膜炎和细菌性心内膜炎的病因、发病机制及病理变化有哪些不同?
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风湿性心内膜炎 |
细菌性心内膜炎 |
病因 |
病因不清,一般认为其发生与A组乙型溶血性链球菌感染后的变态反应有关。 |
由细菌直接侵袭心内膜而引起的炎症性疾病。多继发于机体某局部化脓性炎症所致的败血症与菌血症 |
发病机制 |
主要有链球菌直接感染学说、链球菌毒素学说、变态反应学说和自身免疫学说等,其中以自身免疫学说的支持者最多。 |
细菌可通过产生内毒素或溶组织性外毒素使心内膜受损,特别是心瓣膜闭锁缘处,轻微的机械性损伤,最容易受到细菌的侵犯。 |
病理变化 |
瓣膜的闭锁缘上出现粟粒状单行排列的疣状赘生物,为白色血栓,与瓣膜黏连紧密,不易脱落。病变后期.赘生物被机化,形成少量瘢痕,瓣膜因此增厚、变硬、卷曲、缩短、瓣叶相互粘连;受累的腱索亦可增粗、缩短、相互粘连、融合,使瓣膜口狭窄或关闭不全,成为慢性心瓣膜病。 |
瓣膜表面出现赘生物,由血栓、坏死组织和大量细菌混合在一起形成,此种赘生物体积较大,质地松软,灰黄色,极易脱落形成带有化脓菌的栓子。病变瓣膜呈不同程度的增厚、变形、变硬,部分可发生钙化,也可有溃疡形成,严重时瓣膜也可穿孔。 |
15. 试述缓进型高血压病心脏和肾脏的病理变化?
(1) 心脏的病变:左心室肥大。代偿期,称向心性肥大。心脏体积明显增大,重量增加。左心室代偿性肥大,心脏体积明显增大,左心室壁肥厚,肉柱和乳头肌亦明显增粗。镜下,心肌纤维肥大增粗,细胞核深染,形状不规则。晚期,由于心肌纤维过度的代偿肥大,心肌常发生点状、灶状坏死。并逐渐出现心肌纤维化及小瘢痕形成。进入失代偿期,最终引起左心衰竭。
(2) 肾脏的病变:表现为原发性颗粒性固缩肾。肉眼,肾脏重量减轻,切面,肾皮质变薄,肾脏体积双侧对称性缩小,表面呈均匀、弥漫分布的细小颗粒状。皮髓质交界区,常可见到管壁增厚的叶间动脉或弓形动脉。镜下,肾小叶间动脉、弓形动脉等管壁纤维组织增生而致管壁增厚。管腔狭窄。肾小球入球小动脉玻璃样变性。部分肾单位变性、坏死,纤维化和玻璃样变;部分肾单位代偿性增大;间质纤维组织增生和淋巴细胞浸润。
16. 高血压病之肾,弥漫性硬化性肾小球肾炎均表现为“颗粒性固缩肾”,两者的病变有何区别?
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高血压病 |
弥漫性硬化性肾小球肾炎 |
颗粒性固缩肾 |
为原发性颗粒性固缩肾 |
为继发性颗粒性固缩肾 |
颗粒 |
相对均匀一致,细小颗粒 |
颗粒大小不一 |
病因 |
血管病变 |
炎症 |
被膜 |
相对易剥离 |
不易剥离,炎症粘连 |
皮髓质分界 |
尚清 |
不清 |
血管 |
表现为肾小叶间动脉、弓形动脉等管壁纤维组织增生而致管壁增厚,管腔狭窄,哆开肾小球入球小动脉玻璃样变性 |
病变相对轻 |
间质 |
间质纤维组织增生及炎症反应较轻 |
间质的纤维组织增生,炎症明显 |
17. 风湿病和类风湿性关节炎在病理临床上有何主要区别?
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风湿性关节炎 |
类风湿性关节炎 |
病因 |
与A组溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病 |
与遗传因素、自身免疫性疾病及感染有关 |
部位 |
膝、踝、肩、腕、肘等大关节常见 |
手、足小关节常见 |
病理变化 |
关节腔浆液和纤维索渗出,滑膜充血肿胀,邻近软组织可见不典型风湿小结 |
多发性和对称行增生行滑膜炎,关节软骨破坏,纤维化和钙化。关节强直。 |
临床表现 |
大关节游走性疼痛,反复发作 |
慢性全身性自身免疫性疾病 |
局部表现 |
红、肿、热、痛和功能障碍 |
关节强直畸形 |
预后 |
急性期后,渗出吸收,不留后遗症 |
永久性关节强直畸形 |
18. 试述脑动脉粥样硬化的病变特征及其后果
脑动脉粥样硬化病变以Willis环和大脑中动脉最显著。内膜呈不规则增厚,管壁变硬,管腔狭窄甚至闭塞,血管伸长,弯曲。
脑动脉粥样硬化可以导致脑萎缩,表现为大脑皮层变薄,脑回变窄,脑沟变宽、加深,脑重量减轻,患者智力减退。脑软化,脑组织因急性缺血而发生梗死。小的软化灶可以被吸收,严重的脑软化可引起病人失语,编瘫甚或死亡。继发小动脉瘤形成,患者可因血压突然升高等引起小动脉瘤破裂而发生脑出血。
19. 何谓高血压病,缓进型高血压各主要脏器的病变特点是什么?
高血压病是以体循环动脉血压长期持续性升高(收缩压≥140mmHg[18.4kPa]和(或)舒张压≥90mmHg[12.0kPa])为主要临床表现的独立疾病。良性高血压病又称缓进型高血压病,晚期主要引起心、脑、肾的改变。
(1) 心脏的病变:左心室肥大,早期左心室向心性肥大。晚期心肌常发生点状、灶状坏死,并逐渐出现心肌纤维化及小瘢痕形成。失代偿引起左心衰竭。
(2) 脑的病变:高血压时,脑细、小动脉的痉挛和硬化,常出现脑软化、脑水肿和脑血管破裂引起的脑出血。
(3) 肾脏的病变:高血压病时,肾脏的改变主要表现为原发性颗粒性固缩肾。
(4) 视网膜的病变:高血压时,视网膜中央动脉经常受累,其病变与高血压各期细、小动脉的变化一致,临床上病人可出现不同程度的视力障碍,甚至失明。